Гепатит С, F3 8.2 кПа, генотип 1, старт 16.02.2021

[Vitek]

Есть свежее исследование с публикациями за последние годы, которое показало, что рекомендацию администрации ветеранов США нужно менять, чтобы включить и пациентов с F3. Мониторить ГЦК у всех, у кого когда-либо был фиброз F3/F4.

Рекомендация мониторить возможное возникновение ГЦК для всех с F3 и выше, включая вылечившихся от гепСа, уже давно прописана во всех гайдах. С помощью УЗИ раз в полгода. Про АФП упоминание есть в гайдах по гепВ.

[iwilllive]

Короче, я понял. Врач просто хочет разорить автора темы за счёт супер дорогостоящих анализов. конечно, лучше перебдеть, чем недобдеть, но мне кажется, количество с чувствительностью 15ме, с учётом того, что оно ещё и с задержкой в 10 дней будет... Да за 10 дней вся картина может поменяться.

Автору здоровья, шансы говорят за вас, но когда вы получите уво-24, знайте, что вы уже здоровы от гепатита с и все остальные анализы будут чисто формальностью

[Ксюю]

Простой, за 7820 р сдала количество в хеликс

Отправлено спустя 5 минут 29 секунд:
iwilllive, просто мое мнение, для врача как она считает, это назначения по протоколу. Вот, что мне было назначено, то и сделала ‍♀️откаты с лабы она не поимеет, мы в сотни км друг от друга.

[Простой]

Ксюю,

за 7820 р сдала количество в хеликс

на ветер выкинула

[Ксюю]

Простой, за свое спокойствие заплатиладоверие врачу

[iwilllive]

Ксюю, пусть будет так. Эти деньги за анализ, в принципе, ничто по сравнению с вашим здоровьем

[Ксюю]

iwilllive,

[Hcvpatient]

Искать нужно, попозже поищу. Прямо совсем слабо.

Свежая информация про редкие подтипы 1 генотипа и 3 генотипа, слабо поддающиеся лечению. Чаще всего они встречаются в Африке.
https://www.natap.org/2020/HCV/092820_01.htm - текущие рекомендации EASL про лечение этих редких африканских разновидностей вируса.
Не понятно, чем их лечить, кроме схем с NS3-ингибиторами, хотя в пробирке рибавирин в некоторой степени способствовал лечению таких комбинаций мутаций вируса 3 генотипа, которые в генотипах 3g и 3i встречаются в вирусе дикого типа (немутировавшем). Клинически эффективность рибавирина для таких разновидностей вируса не исследовалась. (https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.c ... /hep.29837 про резистентность мутаций 3 генотипа вируса в лабораторных условиях лечению разными схемами, в том числе рибавирином).


В https://www.natap.org/2020/HCV/092820_01.htm - текущих рекомендациях EASL про лечение этих редких африканских разновидностей вируса - упоминается, что недопустимо часто встречается провал лечения. При этом мне не известно, какая именно вирусная нагрузка при этом. Также, известно, что в лабораторных условиях степень резистентности этих комбинаций мутаций лечению NS5A-ингибиторами была высокой (высокое значение EC50 fold-change), но мне неизвестно, какая именно при этом была бы вирусная нагрузка.

В ранее упомянутом исследовании (viewtopic.php?p=2706451#p2706451) в конце лечения 471 пациентов 1 генотипа соф+лед вирусная нагрузка обнаруживалась у 7% пациентов и ее можно было измерить у 3% пациентов (она была в пределах 12-62). Все они получили УВО.

Стоит оговориться, что такие комбинации мутаций встречаются очень редко и их лечение до конца не исследовано. Не исключено, что для них требуются схемы с NS3 ингибиторами (https://www.natap.org/2020/HCV/092820_01.htm). Упомянутые цифры про нагрузку в конце лечения - данные двух довольно небольших исследований. Но более крупных исследований я не встречал, когда искал их (кроме упомянутого одного очень крупного исследования на ветеранах США). Не обязательно эти данные можно обобщать, просто данных очень мало.

P.S. С другой стороны, в этой рекомендации EASL также упомянуто, что генотип 3b сложно поддается лечению ингибиторами, а он даже более распространен в Китае, чем 3а (в Китае 3b - 7%, 3a - 4%; среди всех генотипов).

PS2. Но наиболее частый сценарий неудавшегося лечения - когда нагрузка в конце нулевая, а все равно вирус в течение 3 мес. после лечения возвращается. В 85% случаев провала лечения нагрузка в конце была нулевая, в 15% - она обнаруживалась в течение лечения. (https://academic.oup.com/cid/article/70/2/327/5487938, там же описано, какая бывает вирусная нагрузка через 12 недель после завершения лечения). Но было и так, что нагрузка в конце лечения определялась в пределах 12-62, а все равно иммунитет поборол вирус. А может быть тест при этом ловил лишь нежизнеспособные "обломки" вируса. На современных схемах лечение обычно успешно более, чем в 90% случаев в зависимости от генотипа и степени фиброза.

[iwilllive]

Hcvpatient, странно и не до конца понятно. Вот эта мысль про то, что после терапии в крови остаётся жизнеспособный вирус, и иммунитет его добивает. Эта мысль звучит не очень правдоподобно. Ведь тогда почему иммунитет переболевшего не защищает его от просторного заражения даже в случае попадания мельчайшего и не видимого глазом количества инфицированной крови в организм из вне? Если он способен справиться с жизнеспособным вирусом, определяемым тест системами, внутри организма?

[Hcvpatient]

Возможно и то, что это просто "обломки" вируса. Ультрачувствительные тест-системы бывают разные. ABBOTT RealTime PCR иногда показывает небольшое количество там, где ROCHE показывает 0. Но изредка и когда ROCHE показывает чуть больше нуля, все равно УВО наступает через 3 месяца после лечения.
Идея была в том, чтобы презентовать все найденные результаты, не заботясь о небольшой противоречивости.

Высокая вирусная нагрузка на 4 неделе (ВН >42) может указывать на слегка увеличенную вероятность провала (на 8%). Исследовали это в одном крупном исследовании на 1 генотипе, применяя некоторые в том числе старые схемы лечения ингибиторами. При этом мне неизвестны данные о том, что очень высокая вирусная нагрузка на 4 неделе часто приводит к провалу лечения. Отредактировал сообщения выше, чтобы подчеркнуть, что ссылался лишь на единичные случаи некоторых участников форума. Не исключено, что и при очень высокой нагрузке на 4 неделе есть хорошие шансы в итоге добить вирус.

Однако, в конце лечения в приведенном выше небольшом исследовании вирусная нагрузка у всех получивших УВО была довольно небольшой.

Сообщения выше имели цель описать очень редкие случаи, в которых помогает добавление рибавирина при 3 генотипе даже без высокого фиброза (при наличии некоторых мутаций), хотя это в итоге помогло бы <2% людей, что меньше погрешности КИ. Также, обратить внимание на то, что существуют очень редкие разновидности 3-го генотипа, не поддающиеся лечению NS5A ингибиторами (такими как вел или дак). Однако, при добавлении рибавирина эффективность лечения 3 генотипа устаревшей схемой соф+риб увеличивалась с увеличением длительности лечения (12, 16 или 24 нед). viewtopic.php?p=2651226#p2651226 С другой стороны, при 1 генотипе схема соф+риб помогала слабовато и ее эффективность также слабовато увеличивалась с увеличением длительности лечения. С 1 генотипом и схемой соф+вел рибавирин обычно не используют если нет декомп. цирроза. Но с генотипом 1а добавление рибавирина может быть оправдано при лечении схемами соф+дак или соф+лед при наличии опыта предыдущего лечения схемами с интерфероном (см. рекомендации EASL 2016 viewtopic.php?f=85&t=66673).
Наконец, третьей целью было собрать в одной теме всю информацию о том, зачем в вообще может быть полезен мониторинг вирусной нагрузки во время лечения, в каких ситуациях может быть полезно добавление рибавирина или продление лечения.

[iwilllive]

Hcvpatient, я твои мысли не критикую, просто вот конкретно эта мысль насчёт жизнеспособного вируса, который добивает иммунитет, показалась мне интересной

[Vitek]

Вот эта мысль про то, что после терапии в крови остаётся жизнеспособный вирус, и иммунитет его добивает. Эта мысль звучит не очень правдоподобно

На это пока что нет четкого однозначного ответа. Как варианты: детектируются РНК- обломки вируса, нежизнеспособный или ослабленный вирус. Известны и описаны случаи, когда небольшое количество вируса детектировалось через месяц после окончания терапии, но все равно в итоге был получен УВО.
Хотя есть и неудачи.
Почему так происходит, иммунка ли это добивает или вирус сам "дохнет" - "науке это неизвестно".
Равно как неизвестно, где два-три месяца "прячется" вирус в случае возврата при имеющихся терапийных ультраминусах. То ли он присутствует в концентрации ниже порога определения существующих тест-систем (4 МЕ/мл), то ли где-то в прямом смысле прячется...

Отправлено спустя 51 секунду:

Наконец, третьей целью было собрать в одной теме всю информацию о том, зачем в вообще может быть полезен мониторинг вирусной нагрузки во время лечения, в каких ситуациях может быть полезно добавление рибавирина или продление лечения.

И каков вывод?

[Hcvpatient]

Вывод может быть только один: следуйте рекомендациям AASLD/EASL/врача. Они подходят для большинства людей.
Остальные индивидуальные решения пусть каждый для себя принимает, если захочет очень подробно разбираться.

[iwilllive]

прячется

Я думал, что он прячется в печени? Фактически вирус способен на репликацию либо находясь в плазме (что усложняет поиски того, где он может прятаться, ведь плазма в организме есть практически везде), либо находясь в печени. Описанные случаи поздних рецидивов (после уво-24), как правило приходятся на пациентов с циррозом, что МОЖЕТ быть из-за того, что при циррозе лекарство не может попасть в повреждённые участки печени, где может присутствовать жизнеспособный вирус. Но это я так думал, видимо, это может быть и не так?

[Vitek]

iwilllive, это одна из версий. Но она не очень объясняет, откуда берется вирус у возвратчиков с F0, имевших ультраминус чуть ли нe самого начала терапии.

Отправлено спустя 4 минуты 9 секунд:
И если в какие-то участки печени не может попасть лекарство, потому что туда не попадает кровь, то как оттуда "выбирается" вирус?

Отправлено спустя 6 минут 19 секунд:

Вывод может быть только один: следуйте рекомендациям AASLD/EASL/врача

К счастью, большинство уже давно так и поступает. Несмотря на многочисленные попытки "усовершенствования велосипеда"

Отправлено спустя 5 минут 38 секунд:

Остальные индивидуальные решения пусть каждый для себя принимает, если захочет очень подробно разбираться.

Каким образом можно в чем-то "разобраться" обычным пациентам, если даже у специалистов и исследователей нет единого мнения или получены противоречивые результаты по вопросам, прямого ответа на которые в рекомах нет?

[iwilllive]

Vitek, на форуме была версия, что при восстановлении печени кровь добирается до участков, где вирус дремал. Но это звучит тоже странно. Наверное поэтому врачи с осторожностью и пишут, что если вы достигли уво-24, то данные позволяют считать, что вы останетесь свободным от вируса до конца своих дней. Но всё-таки таким образом они сохраняют для себя маленькую лазейку на случай поздних рецидивов

[Ирина1962]

останетесь свободным от вируса до конца своих дней.

А как же возможность повторного заражения?

[iwilllive]

В редких случаях доказанных поздних рецидивов проводили генетический анализ вируса и устанавливали, тот же ли это вирус или новое заражение.

[Ксюю]

iwilllive, Всем приветпришёл домой вчера мой анализ,после 4 недель терапии, обнаружено, <10 МЕ /мл

[iwilllive]

Ксюю, привет. Ну если я правильно понимаю, то там уже микроскопические количества вируса, так что все идёт хорошо. Менее 10ме - это очень мало.