Это дженерику делают-по типу оригиналов. А осенью именно оригиналы-вроде как ожидаются-цена будет космос,как и сейчас.ALLIZUY писал(а):по тиу дженериков
Прошу помощи
Модераторы: VeraVEK, bobcat2, Vitek, Модераторы
- zeze-zezё
- -
- Сообщения: 12295
- Зарегистрирован: 17 окт 2016, 18:44
- Генотип: Было С3 F3
- Откуда: Москва
- Gender:
Re: Прошу помощи
С3- F3 (11.9кПа)было
13.11.16-Sof+Dac+Rib
28.01.17-7,5кПа-aixplorer F1-2
4.02.17-закончил терапию
Тыц
5 лет без вируса👌
13.11.16-Sof+Dac+Rib
28.01.17-7,5кПа-aixplorer F1-2
4.02.17-закончил терапию
Тыц
5 лет без вируса👌
Re: Прошу помощи
ALLIZUY
Компания разработчик какого либо препарата получает на него лицензию и, собственно, выпускает сам оригинальный препарат. Дальше некоторые другие фирмы могут или официально получить или украсть способ его производства и начать выпускать, так называемые, дженерики.
Цены на оригинальный препарат будут - в пару десятков килобаксов за курс где-нибудь, да и тоже будешь их тащить из-за рубежа.
Компания разработчик какого либо препарата получает на него лицензию и, собственно, выпускает сам оригинальный препарат. Дальше некоторые другие фирмы могут или официально получить или украсть способ его производства и начать выпускать, так называемые, дженерики.
Цены на оригинальный препарат будут - в пару десятков килобаксов за курс где-нибудь, да и тоже будешь их тащить из-за рубежа.
1b; F0-F1; 2.9*106 ME/мл
Соф + Дак (Natco)
старт 22.11.2016
16д - 1,3x102 МЕ/мл
4н (+) 60 МЕ/мл Инвитро (на гр. чуйки)
6н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
8н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
12н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
УВО - 4
УВО - 12
Дневник
Соф + Дак (Natco)
старт 22.11.2016
16д - 1,3x102 МЕ/мл
4н (+) 60 МЕ/мл Инвитро (на гр. чуйки)
6н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
8н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
12н (-) 60 МЕ/мл Инвитро
УВО - 4
УВО - 12
Дневник
Re: Прошу помощи
Ходят упорные слухи, что Гилеад таки взяла на себя повышенные социалистические обязательства ускоренным темпом дать миру дженерики соф/вел/вокса. Между регистрацией в США Эпклюзы и выводом бенгальского Софосвела прошло 1,5 месяца - возможно, здесь будет где-то так же.Samarus писал(а):Осенью вроде как ожидаются оригиналы некоторых новых препаратов. Когда дженерики - никто точно не скажет, но явно позже.
Гле/пиб гораздо интереснее вел/вокса, но о возможных дженериках этой радости молчок. По-капиталистически логично: обездоленным массам для общего преодоления эпидемии ВГС хватит и вел/вокса, а отдельные индивидуумы, которым масс-продукта для излечения окажется недостаточно, пусть продают квартиры, машины, берут кредиты на 20 лет и покупают волшебные пилюльки за полную стоимость. Если болезнь отдельного индивида представляет опасность для окружающих - это проблема общества; если же какие-то единицы страдают редким штаммом - это проблема единиц.
Re: Прошу помощи
kargyraa
А можно услышать вашу рекомендацию к действию.
Учитывая мой генотип 1b, анализы (и еще скоро фиброз проверю на ФИброскане). Ждать осени или подбирать курс лечения уже сейчас согласно уровню фиброза и начинать лечение? (читал что при 1B ФИброскан можеть быть не информативен нужно делать биопсию для определения способа лечения)
А можно услышать вашу рекомендацию к действию.
Учитывая мой генотип 1b, анализы (и еще скоро фиброз проверю на ФИброскане). Ждать осени или подбирать курс лечения уже сейчас согласно уровню фиброза и начинать лечение? (читал что при 1B ФИброскан можеть быть не информативен нужно делать биопсию для определения способа лечения)
Re: Прошу помощи
ALLIZUY
Всё зависит от того, чего Вы ждёте от осени: одни ждут эффективных схем для ГТ3, другие - эффективных схем перелечивания, третьи - с появлением дженериков новых схем снижения цен на текущие схемы.
Если Вы - не из этих категорий, то Вам уже доступна убойная схема, не зависящая от стадии фиброза, за исключением декомпенсированного цирроза
Применительно к генотипу 1b риск завала схемы аккумулируется вокруг мутанта L31V/Y93H. Вероятность наличия на генотипе 1b отдельно Y93H - 5%, отдельно L31V - 0,4% (если не ошибаюсь). По отдельности данные мутации для вела неопасны. Вот если попадутся обе сразу (вероятность 0,3%), то схема может вылететь. Судя по результатам КИ, теоретические выкладки по веловским мутантам в пробирке коррелируют с практикой КИ на людях. Как будет в реальной жизни, покажут постмаркетинговые исследования через год-два. Хотя и посмаркетинговые исследования грешат ангажированностью.
Что Вы можете получить осенью - тот же соф/вел с довеском в виде дырявого вокса (все превиры, включая глец, дырявы на мутантов), ориентированного на ГТ3, да ещё и с дополнительными побочками на печень (превиры гепатоксичны), включая диарею. Одно дело, если Вы уже заимели L31V/Y93H, и Вам деваться некуда, кроме как идти на трипл. А тут какие десятые доли процента эффективности Вы хотите добавить с помощью третьего ингибитора? Ранее предполагалось, что третий инг позволит сократить длину ПВТ с 12 до 8 недель - как-то не очень задалась гипотеза, поскольку вокс слабоват по ГТ1.
Вы можете пойти и на народных соф+даке и соф/леде. В теории дак и лед довольно дырявые, особенно лед, но фармгиганты утверждают о 97-98%-ной эффективности на 1b, особенно у соф/леда. Рассмотрим пример самого часто встречающегося по всем генотипам клинически значимого мутанта Y93H. При том, что в пробирке Y93H ослабляет действие леда в 1200 раз, согласно отчётам Y93H якобы вообще не влияет на соф/лед. Соф/ледом Памела Андерсон успешно пролечилась, у софа и леда синергетическое взаимодействие. Но некоторые практикующие врачи на основе личных наблюдений склоняются к тому, что соф+дак эффективнее, что опять же коррелирует с тем, что у дака по генотипу 1b профиль резистентности лучше, чем у леда - по даку kGT1b-Y93H=24.
-- 20 янв 2017, 00:58 --
Сила мутанта Y93H на генотипе 1b:
лед - 1200
дак - 24
вел - <3
Всё зависит от того, чего Вы ждёте от осени: одни ждут эффективных схем для ГТ3, другие - эффективных схем перелечивания, третьи - с появлением дженериков новых схем снижения цен на текущие схемы.
Если Вы - не из этих категорий, то Вам уже доступна убойная схема, не зависящая от стадии фиброза, за исключением декомпенсированного цирроза
Применительно к генотипу 1b риск завала схемы аккумулируется вокруг мутанта L31V/Y93H. Вероятность наличия на генотипе 1b отдельно Y93H - 5%, отдельно L31V - 0,4% (если не ошибаюсь). По отдельности данные мутации для вела неопасны. Вот если попадутся обе сразу (вероятность 0,3%), то схема может вылететь. Судя по результатам КИ, теоретические выкладки по веловским мутантам в пробирке коррелируют с практикой КИ на людях. Как будет в реальной жизни, покажут постмаркетинговые исследования через год-два. Хотя и посмаркетинговые исследования грешат ангажированностью.
Что Вы можете получить осенью - тот же соф/вел с довеском в виде дырявого вокса (все превиры, включая глец, дырявы на мутантов), ориентированного на ГТ3, да ещё и с дополнительными побочками на печень (превиры гепатоксичны), включая диарею. Одно дело, если Вы уже заимели L31V/Y93H, и Вам деваться некуда, кроме как идти на трипл. А тут какие десятые доли процента эффективности Вы хотите добавить с помощью третьего ингибитора? Ранее предполагалось, что третий инг позволит сократить длину ПВТ с 12 до 8 недель - как-то не очень задалась гипотеза, поскольку вокс слабоват по ГТ1.
Вы можете пойти и на народных соф+даке и соф/леде. В теории дак и лед довольно дырявые, особенно лед, но фармгиганты утверждают о 97-98%-ной эффективности на 1b, особенно у соф/леда. Рассмотрим пример самого часто встречающегося по всем генотипам клинически значимого мутанта Y93H. При том, что в пробирке Y93H ослабляет действие леда в 1200 раз, согласно отчётам Y93H якобы вообще не влияет на соф/лед. Соф/ледом Памела Андерсон успешно пролечилась, у софа и леда синергетическое взаимодействие. Но некоторые практикующие врачи на основе личных наблюдений склоняются к тому, что соф+дак эффективнее, что опять же коррелирует с тем, что у дака по генотипу 1b профиль резистентности лучше, чем у леда - по даку kGT1b-Y93H=24.
-- 20 янв 2017, 00:58 --
Сила мутанта Y93H на генотипе 1b:
лед - 1200
дак - 24
вел - <3
Re: Прошу помощи
kargyraa
Вот это вы даёте... Просто вообще, очень круто видеть человека так понимающего и разбирающегося в теме
Спасибо большое за столь содержательный и наполненный ответ. Хотя из-за незнания всех названий, местами долго перечитывал)
По существу: я не один из трех предложенных вариантов, у меня 1b (вроде другие генотипы не показались, хотя чувствительность в лаборатории написано 5x10^3 MO всего то). Лечений ранее не проводил, но про ГепС точно знаю что у меня уже 6-7 лет есть. За такое время даже не знаю или не мутировало там что-то куда то(((
ЧТо я хочу: хочу выбрать терапию которая будет макисмально правильно подобрана согласно анализам и ситуации, меньше будет давать побочек, и будет максимально эффективна в УВО. Спросил про осень только по одной причине, очень переживаю за возврат как у некоторых людей, когда по какой то причине даже при 95% успеха вдруг идёт мутация и лечение насмарку... а что дальше делать вообще немыслимо сообразить. Думал может на осень будет схема 100% вероятность безвозвратности, или даже если будет рецедив или мутант схема его продавит. ВОт что я жду и надеюсь.
УЗИ печени последнее показало размеры в норме, эхогенность и всё в протоках там всё в норме, края и т.д. По биохимии цифры есть выше, повышено только билирубин и АЛТ. Фиброскан мне принципиально делать для лечения или можно выбрать уже щас самую "правильную" схему и планировать старт лечения?
-- 20 янв 2017, 00:30 --
ЧТо еще хотел добавить к вышесказанному:
может мне нужно сдать анализы на мутантов, и на Интерлейкин или еще на что, вы знаете какие еще показатели такого рода важны. ЧТобы идти на терапию осознанно и полностью воруженным, зная с каким мутантами имеешь дело или каким там точно нет. Вот, хочу что можно проверить по максимуму что бы быть еще больше уверенным в исходе лечения. Сделать все пробы и действия и выбрать курс лечения, что бы исключить неответ\рецидви\мутант на столько, на сколько это вообще возможно ВОт! :)
Вот это вы даёте... Просто вообще, очень круто видеть человека так понимающего и разбирающегося в теме
Спасибо большое за столь содержательный и наполненный ответ. Хотя из-за незнания всех названий, местами долго перечитывал)
По существу: я не один из трех предложенных вариантов, у меня 1b (вроде другие генотипы не показались, хотя чувствительность в лаборатории написано 5x10^3 MO всего то). Лечений ранее не проводил, но про ГепС точно знаю что у меня уже 6-7 лет есть. За такое время даже не знаю или не мутировало там что-то куда то(((
ЧТо я хочу: хочу выбрать терапию которая будет макисмально правильно подобрана согласно анализам и ситуации, меньше будет давать побочек, и будет максимально эффективна в УВО. Спросил про осень только по одной причине, очень переживаю за возврат как у некоторых людей, когда по какой то причине даже при 95% успеха вдруг идёт мутация и лечение насмарку... а что дальше делать вообще немыслимо сообразить. Думал может на осень будет схема 100% вероятность безвозвратности, или даже если будет рецедив или мутант схема его продавит. ВОт что я жду и надеюсь.
УЗИ печени последнее показало размеры в норме, эхогенность и всё в протоках там всё в норме, края и т.д. По биохимии цифры есть выше, повышено только билирубин и АЛТ. Фиброскан мне принципиально делать для лечения или можно выбрать уже щас самую "правильную" схему и планировать старт лечения?
-- 20 янв 2017, 00:30 --
ЧТо еще хотел добавить к вышесказанному:
может мне нужно сдать анализы на мутантов, и на Интерлейкин или еще на что, вы знаете какие еще показатели такого рода важны. ЧТобы идти на терапию осознанно и полностью воруженным, зная с каким мутантами имеешь дело или каким там точно нет. Вот, хочу что можно проверить по максимуму что бы быть еще больше уверенным в исходе лечения. Сделать все пробы и действия и выбрать курс лечения, что бы исключить неответ\рецидви\мутант на столько, на сколько это вообще возможно ВОт! :)
Re: Прошу помощи
Потому и насмарку, что, грубо говоря, в 5% случаев мутанты побеждают.ALLIZUY писал(а):Спросил про осень только по одной причине, очень переживаю за возврат как у некоторых людей, когда по какой то причине даже при 95% успеха вдруг идёт мутация и лечение насмарку...
Annny писал(а):Таблица распространенности мутаций по генотипам есть на форуме. По факту анализов в ЦНИИ на момент весны 2016 распространенность значимых мутаций в районе 14% по 1б, при этом в группах F3-4- 25-30%. Это информация была от СЮ. Возможно расклад поменялся, но ориентировочные данные примерно такие. Из сдававших с форума одновременно со мной ( еще двое F3-4), мутации были у всех, НО значимость мутаций разная, + были мутации на ингибиторы, которые было возможно исключить, например у одного пациента была на дасабувир. При выборе схемы соф/ лед с мутацией Y93H ( при том, что для Y93H по ЕС50- за 1200( точно не помню)), есть риск неудачи лечения, что влечет за собой появление более устойчивых мутаций, которые потом и вел не возьмет. Про одинаковую эффективность с циррозом и без, не стоит забывать, что реальные условия имеют отличие от клинических. Хотя сколько не смотрела выкладки, практически всегда в группах с циррозом эффективность любых ингов I поколения меньше, нежели в группах без цирроза. При отсутствии возможности сдать анализ на мутации, ИМХО лучше сразу идти на более пангненотипичном веле, чем играть в лотерею ( есть мутации/ нет мутаций).
Процитирую себя же:ALLIZUY писал(а):Думал может на осень будет схема 100% вероятность безвозвратности, или даже если будет рецедив или мутант схема его продавит. ВОт что я жду и надеюсь.
Мутаций резистентности у разных белков генотипа 1b хватает - просто существующие ингибиторы интерферон-резистентного неструктурного белка NS5a, ингибирование репликации которого считается важной задачей, обеспечивающей успех терапии в самых тяжёлых случаях, лучше всего заточены именно на генотип 1b.
- NS5a-ингибиторы первой волны I поколения (лед, дак, омбитасвир) могут быть серьёзно ослаблены уже одиночными мутациями генотипа 1b, причём отдельными одиночными мутантами - в десятки тысяч раз: спасает только то, что такие мутации крайне редко образуются.
- NS5a-ингибитор переходного поколения елбасвир в целом устойчив перед одиночными мутациями генотипа 1b, но мутант Y93H может ослаблять его действие в 17-100 и более раз (у разных людей одна и та же мутация резистентности одного и того же генотипа имеет разную силу).
- NS5a-ингибиторы второй волны I поколения (вел, проходящий КИ одаласвир) могут быть ослаблены перед генотипом 1b более чем в 10 раз исключительно двойными или даже тройными мутациями, причём в строго определённых позициях.
- Проходящие КИ NS5a-ингибиторы II поколения пибрентасвир и рузасвир по уверениям производителей не могут быть ослаблены на генотипе 1b ни единичными, ни кратными мутантами более, чем в 10 раз - даже в случае редкой вирусологической неудачи на схемах, содержащих NS5a-ингибиторы II поколения, NS5a-белок штамма данного генотипа остаётся в "диком" состоянии либо ровно с теми же мутантами, что были и до начала терапии!
В целом, нынче генотип 1b имеет максимальное среди всех генотипов число уже зарегистрированных и ещё только ориентированных под него схем, что предполагает неплохие возможности по лечению самых сложных случаев, в том числе после рецидива на безинтерфероновых схемах. По генотипу 1a (в РФ крайне редкому) и особенно по 3-ему всё чуть менее благостно.
Допустим, было бы интересно увидеть схему соф+пибрентасвир, что особенно актуально для "троечников" с циррозом, у которых эффективность даже соф/вела из-за GT3-Y93H плывёт вниз и которым нежелателен соф/вел/вокс из-за гепатоксичного воксилапревира, но пибрентасвир на данный момент регистрируется в одной таблетке с глецапревиром, потому схемы будут либо гле/пиб, либо гле/пиб+соф.
Рузасвир сказочно хорош только на генотипе 1, а по генотипам 3 и, что даже удивительно, 2 он довольно уязвим. К тому же, рузасвир если и выйдет в свет, то в составе комборежима уприфосбувир/рузасвир±грязопревир. Упри - препарат класса софа, но тормознутый: во многом из-за упри ориентировочная оптимальная длина ПВТ данным триплом 12-16 недель! Теряюсь в догадках, какова будет оптимальная длина ПВТ даблом, без грязи, да и какова будет эффективность данного дабла на генотипах 2 и 3. Что же до грязопревира, то он несмотря на теоретически неплохие параметры безопасности вызвал в КИ довольно много смертей среди циррозников, к тому же грязопревир имеет сниженную относительно глеца и вокса активность по генотипу 3.
Вообще, что считать идеальной схемой? Допустим, в плане тотальности, наверное, таки гле/пиб+соф. Если Вам позволят средства потратить осенью $100 000 на оригинал гле/пиба да присовокупить к этому дженерик софа, всем форумом будем Вам завидовать. Пибрентасвир на генотипе 1b заманчив тем, что вроде как вообще не провоцирует мутации с k>10. Т. е., если вдруг пибрентасвир-содержащей схемой не удалось вылечить генотип 1b за 8 недель, то получится за 12, либо за 16, либо за 24 недели. Т. е., перелечивать генотип 1b пибом якобы можно бесконечное число раз, словно это софосбувир. В отличие же от пиба асвиры более старых поколений могут начать при перелечивании плодить новые, ещё более устойчивые мутации. Так-то хотелось бы посмотреть на поведенние пиба на практике, поскольку сомнения в долгоиграющих свойствах пиба на генотипе 1b имеются, но представляется как-то так.
Если же речь о побочках, тогда вместо триплов нужно выбирать даблы. Соф/вел хорош тем, что не имеет гепатоксичного превира и благодаря софу имеет унифицированный режим приёма независимо от генотипа, интерферон-опытности и уровня фиброза - 12 недель. Зато ЭббВи напирает, что её гле/пиб не содержит токсичного на митохондрии и агрессивного к сердечно-сосудистой системе софа, однако гле/пиб без софа чувствителен к наивности/опытности, уровню фиброза и даже уровню АлАТ, АсАТ, в результате чего срок ПВТ варьируется от 8 до 16 недель.
-- 20 янв 2017, 01:57 --
Пока ни одного NS5a-ингибитора II поколения на рынке нет, как нет и юридически обязывающих инструкций к этим препаратам с официальными рекомендациями EASL/AASLD, потому затруднительно отделить маркетинговую шелуху, сопровождающую тот же пибрентасвир, от клинических свойств.
Ждёт разъяснения следующий вопрос. Можно ли, используя свойство отсутствия GT1b-мутантов на пиб и рузу с kEC50 >10, применять пибрентасвир- и рузасвир-содержащие схемы неоднократно после вирусологической неудачи, как будто это не асвиры, а софосбувир.
Re: Прошу помощи
kargyraa
Вы уже как виртуоз в этом деле, просто дизориентировали меня. Я окончательно запутался. ПРошу помочь сделать вывод по тому что вы написали и я "не понял" :) :
1. Фиброскан учитывая анализы, генотип, и УЗИ, делать, или не принципиально для лечения? Или может биопсиюдля верности?
2. Сдать анализы на мутации\Интерлейкин или что еще может дать больше ответов на картину мутаций и выявление то с чем придется бороться?
3. Денег не имею, вот как раз из-за дженериков и решил задатся целью лечения. Так что вариант осени и 100К это к сожалению не про меня
Вы уже как виртуоз в этом деле, просто дизориентировали меня. Я окончательно запутался. ПРошу помочь сделать вывод по тому что вы написали и я "не понял" :) :
1. Фиброскан учитывая анализы, генотип, и УЗИ, делать, или не принципиально для лечения? Или может биопсиюдля верности?
2. Сдать анализы на мутации\Интерлейкин или что еще может дать больше ответов на картину мутаций и выявление то с чем придется бороться?
3. Денег не имею, вот как раз из-за дженериков и решил задатся целью лечения. Так что вариант осени и 100К это к сожалению не про меня
Re: Прошу помощи
ALLIZUY
Вы меня тут про осенние перспективы потрошить начали, и я как О. Бендер расписалпервый межпланетный шахматный турнир пибрентасвир. Хотя попадались мне замечания, что полное отсутствие значимых мутантов в пробирке может обернуться хитровыделанными комбомутантами у реальных пациентов. Предполагается, что гле/пиб+соф - тотальная схема, но её КИ только начались - поглядим по итогам.
1. Можно обойтись и без фиброскана, сделав бюджетный фибротест, самостоятельно рассчитав фиброз на онлайн-калькуляторе по совокупности результатов недорогих анализов крови:
http://www.fibrotests.narod.ru
Метод приближённый, но и фиброскан не точный (чуйка/специфичность около 80%).
Биопсию не надо, тем более если все Ваши анализы показывают примерно одинаковую картину.
2. Вам уже был предложен вариант 12 недель соф/вела - по генотипу 1b схема в достаточной степени приближена к идеалу. В случае выбора такой схемы сдавать ничего больше точно не надо. Если же выберете схему попроще, то при отсутствии цирроза анализ на мутации вряд ли сможете сделать - на форуме сообщали, что CMD ограничила допуск на анализ 1b'шников. Интерлейкин имеет значение только в случае желания пойти на 8-недельный курс соф/леда - как-то в РФ сокращённый курс не прижился, хотя в богатых странах ЕС, где лечатся за счёт гос-ва, из экономии одну пачку харвони у пациентов зажимают.
Вы меня тут про осенние перспективы потрошить начали, и я как О. Бендер расписал
1. Можно обойтись и без фиброскана, сделав бюджетный фибротест, самостоятельно рассчитав фиброз на онлайн-калькуляторе по совокупности результатов недорогих анализов крови:
http://www.fibrotests.narod.ru
Метод приближённый, но и фиброскан не точный (чуйка/специфичность около 80%).
Биопсию не надо, тем более если все Ваши анализы показывают примерно одинаковую картину.
2. Вам уже был предложен вариант 12 недель соф/вела - по генотипу 1b схема в достаточной степени приближена к идеалу. В случае выбора такой схемы сдавать ничего больше точно не надо. Если же выберете схему попроще, то при отсутствии цирроза анализ на мутации вряд ли сможете сделать - на форуме сообщали, что CMD ограничила допуск на анализ 1b'шников. Интерлейкин имеет значение только в случае желания пойти на 8-недельный курс соф/леда - как-то в РФ сокращённый курс не прижился, хотя в богатых странах ЕС, где лечатся за счёт гос-ва, из экономии одну пачку харвони у пациентов зажимают.
Re: Прошу помощи
kargyraa
Есть возможность сделать Фиброскан дешевле, значит я таки сделаю его. По результату выложу сюда.
Если пока не учитывать результаты Фиброскана, а то что анализ на мутантов мог бы показат мутации, и то что в зависимости от найденных мутаций (а они чаще находятся как я понял), будет менятся курс и подбор препаратов.Значит это как раз то о чем я и спрашивал. Сделать макисмально правильный и обоснованный выбор лечения, что бы исключить возврат или неудачность лечения. Не делая мутация это как лотерея выходит. Значит аналих на мутантов нужно сделать любой ценой, не смотря на то что я не лечился ранее. Осталось найти где его сделать.
-- 20 янв 2017, 01:43 --
"Анализ на мутантов лучше сделать до лечения, чем после." - Это наверное своего рода метафора-теорема)
Есть возможность сделать Фиброскан дешевле, значит я таки сделаю его. По результату выложу сюда.
Если пока не учитывать результаты Фиброскана, а то что анализ на мутантов мог бы показат мутации, и то что в зависимости от найденных мутаций (а они чаще находятся как я понял), будет менятся курс и подбор препаратов.Значит это как раз то о чем я и спрашивал. Сделать макисмально правильный и обоснованный выбор лечения, что бы исключить возврат или неудачность лечения. Не делая мутация это как лотерея выходит. Значит аналих на мутантов нужно сделать любой ценой, не смотря на то что я не лечился ранее. Осталось найти где его сделать.
-- 20 янв 2017, 01:43 --
"Анализ на мутантов лучше сделать до лечения, чем после." - Это наверное своего рода метафора-теорема)
-
- Модератор
- Сообщения: 7674
- Зарегистрирован: 07 апр 2014, 08:22
- Генотип: 1
- Откуда: Северо-Запад
- Возраст: 53
Re: Прошу помощи
ALLIZUY
Вот ты заморочился
kargyraa же просто писать по-другому не умеет, как только объемно и заумно (это не придирка, а констатация факта и даже восхищение если что ), а суть его посыла ясна - выбирай софосвел и оставь в покое свои мозги!
Вот ты заморочился
kargyraa же просто писать по-другому не умеет, как только объемно и заумно (это не придирка, а констатация факта и даже восхищение если что ), а суть его посыла ясна - выбирай софосвел и оставь в покое свои мозги!
F-0 в 2011; СТ; 10^6; ПВТ с 14.03.2014, пег180 и риб1200 с 4-й недели; с 36 недели Simeprevir
4 + , 12нед 10^4 ; 16 нед и дальше минус
Терапия 53 недели. Закончена 20.03.2015. УВО.
Мой дневник
4 + , 12нед 10^4 ; 16 нед и дальше минус
Терапия 53 недели. Закончена 20.03.2015. УВО.
Мой дневник
- vadimus203
- .
- Сообщения: 1248
- Зарегистрирован: 09 апр 2012, 20:57
- Генотип: 3 ab
- Откуда: ростов папа
- Возраст: 45
Re: Прошу помощи
ГЕПС 3 ген, 50 МИЛЛИОНОВ КОПИЙ НА МЛ. НАЧАЛО 11.05.2012. ПЕГАСИС 180, РЕБЕТОЛ 1200, БВО, ФИНИШ 25.10. 2012, УВО около 7 Лет МИНУС
Re: Прошу помощи
Нет, они чаще всего не находятся. Иначе б тут уже полфорума гневно клеймила безинтерфероновую терапию.ALLIZUY писал(а):в зависимости от найденных мутаций (а они чаще находятся как я понял)
Из-за сильной перекрёстной резистентности между схемами ПВТ (между ледом и даком, симом и асуном) схемы можно выстроить в иерархию по устойчивости к мутациям. Чем сильнее схему выберете, тем безразличнее будут Вам эти мутации. Само по себе отсутствие базовых клинически значимых мутаций не гарантирует успеха ПВТ, равно как и наличие таких мутаций не гарантирует провала ПВТ. Наличие или отсутствие базовых мутаций показывает только вероятность достижения УВО.ALLIZUY писал(а):будет менятся курс и подбор препаратов
Я сейчас по генотипу 1 статистику поднимать не буду, но по ГТ3 только у половины возвратчиков на соф+даке Y93H был в базе - остальные заполучили его по ходу ПВТ, при этом некоторые, напротив, несмотря на базовую Y93H добились УВО.
Вы выбираете схему ПВТ как страховой полис, а ПВТ - не страховой полис, она Вам ничего не гарантировала.
Я вот этих вот "ВГВ был только во время беремен" не понимаю - маркеры ВГВ какие?Vikkitory писал(а):Тык из этой "пресвятой троицы" у меня только ВГС, Слава тебе Господи!
ВГВ был только во время беремен.
Если ВГВ, как Вы пишете, у Вас нет, то чему реактивироваться? Значит, в этом до конца не уверены - просто гоните от себя грустные мысли.Vikkitory писал(а):А теперь, зная, что гепВ может активироваться мне боязно.
Перед ПВТ сдайте HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, HBCore, ПЦР ДНК. По ходу ПВТ каждые 4 недели пересдавайте ПЦР ДНК, контролируйте АлАТ. Если показатели ПЦР ДНК выйдут за границы нормы для Вашего, а АлАТ резко вырастет, то начнёте приём ВГВ-нюков согласно рекомендациям AASLD2015 по ссылке на соответствующую тему форума.
- mimishka
- ,
- Сообщения: 950
- Зарегистрирован: 13 июл 2016, 09:16
- Генотип: 1b
- Откуда: столица поволжья
- Возраст: 53
Re: Прошу помощи
Ленка Павловна
kargyraa
kargyraa
Ленка Павловна писал(а):kargyraa же просто писать по-другому не умеет, как только объемно и заумно (это не придирка, а констатация факта и даже восхищение если что ), а суть его посыла ясна - выбирай софосвел и оставь в покое свои мозги!
ГепС,1b,F-4.Начало ПВТ,16нед.(04.06.16г-финиш 25.09.16г.)⇒соф+дак+асун+риб800
2и5и6нед.пцр кач.инвитро(60)обнаружено
8и12и16нед.(60)не обнаружено!ФИНИШ
УВО-9,12,19!
⇒Моя терапия⇐ЖМИ
просьба,в мою личку временно-НЕ ПИСАТЬ,НЕ РАБОТАЕТ!!!
2и5и6нед.пцр кач.инвитро(60)обнаружено
8и12и16нед.(60)не обнаружено!ФИНИШ
УВО-9,12,19!
⇒Моя терапия⇐ЖМИ
просьба,в мою личку временно-НЕ ПИСАТЬ,НЕ РАБОТАЕТ!!!
Re: Прошу помощи
kargyraa
Ленка Павловна
Это я про свой вирус знаю 6-7 лет, но я не уверен что точно тогда заразился. Было в детстве несильное хирургическое вмешательство еще в 1990 году, а учитывая что тогда в больницах многие поцепляли свой ГепС, я только могу надеятся что его не цепанул там(((. ПОтому так переживаю за мутации, а не дай Бог там не 6-7 лет а все 25+... Но вы говорите что мутации могут и в процессе лечения появится и даже с ними лечение может быть успешным. Получается не нужно забывать голову, а доделать для верности Фиброскан, и делать прицел на СОфосвел на 12 недель с контролем количества ПЦР в ходе лечения и после, я верно понял? СОфосвел(это два в одном как я понял). Или не Софосвел?
ПОчитал про Софосвел, вижу что он подороже будет чем Соф+Дак или СОф+Лед. Но суть не в цене, а в эффективности и действенности. Если не трудно, расскажите пожалуйста коротко почему мне Софосвел (универсал от всех генотипов судя по инструкции) лучше чем СОф+дак или Соф+Лед. Хочу чуть разбиратся в вопросе просто. Буду очень благодарен.
Ленка Павловна
Это я про свой вирус знаю 6-7 лет, но я не уверен что точно тогда заразился. Было в детстве несильное хирургическое вмешательство еще в 1990 году, а учитывая что тогда в больницах многие поцепляли свой ГепС, я только могу надеятся что его не цепанул там(((. ПОтому так переживаю за мутации, а не дай Бог там не 6-7 лет а все 25+... Но вы говорите что мутации могут и в процессе лечения появится и даже с ними лечение может быть успешным. Получается не нужно забывать голову, а доделать для верности Фиброскан, и делать прицел на СОфосвел на 12 недель с контролем количества ПЦР в ходе лечения и после, я верно понял? СОфосвел(это два в одном как я понял). Или не Софосвел?
ПОчитал про Софосвел, вижу что он подороже будет чем Соф+Дак или СОф+Лед. Но суть не в цене, а в эффективности и действенности. Если не трудно, расскажите пожалуйста коротко почему мне Софосвел (универсал от всех генотипов судя по инструкции) лучше чем СОф+дак или Соф+Лед. Хочу чуть разбиратся в вопросе просто. Буду очень благодарен.
-
- Модератор
- Сообщения: 7674
- Зарегистрирован: 07 апр 2014, 08:22
- Генотип: 1
- Откуда: Северо-Запад
- Возраст: 53
Re: Прошу помощи
ALLIZUY писал(а):расскажите пожалуйста коротко почему мне Софосвел лучше чем СОф+дак или Соф+Лед
В наибОльшей степени отвечает твоим вышеизложенным запросам)kargyraa писал(а):12 недель соф/вела - по генотипу 1b схема в достаточной степени приближена к идеалу
С контролем не количества, а качества тогда уж. Что количественным тестом можно измерить, когда вируса не будет?ALLIZUY писал(а):с контролем количества ПЦР в ходе лечения и после
Качественный тест гораздо дешевле и дает ответ на вопрос "есть" вирус в крови или нет.
F-0 в 2011; СТ; 10^6; ПВТ с 14.03.2014, пег180 и риб1200 с 4-й недели; с 36 недели Simeprevir
4 + , 12нед 10^4 ; 16 нед и дальше минус
Терапия 53 недели. Закончена 20.03.2015. УВО.
Мой дневник
4 + , 12нед 10^4 ; 16 нед и дальше минус
Терапия 53 недели. Закончена 20.03.2015. УВО.
Мой дневник
Re: Прошу помощи
Ленка Павловна
kargyraa
Я уже почитал про эти комбинации СОф_Дак СОф_Лед СОфосвел. И понял что они все для 1b подходят. Соф_дак и СОф_лед правда по цене привлекательнее примерно на треть чем Софосвел. Но если вдруг слабый порог тест систем в СИнево не показал другие генотипы а увидел только 1Б, и оги там есть. То самый верный вариант Софосвел. И тут дело не в экономии а в здравом смысле. Особенно учитывая таблицу приведенную выше от kargyraa. ДА и СОфосвел лучше всех покрывает все риски и страхи о которых я рассказал. Особенно не зная уровня фиброза. В общем выбор сделан. Курс на 12 недель, тем более он идёт в одной таблетке, что весьма удобно.
В понедельник будет Фиброскан, чисто для собственного знания что там делается, все таки вирус много лет делал свое дело, проверялся только УЗИ, но оно не покажет того что может фиброскан. Найти врача у меня нет возможности, но и без врачебного контроля тоже лечится не пойду. Нужно договорится о ведении с врачами с форума. Если знаете кто таким занимается в онлайн режиме, просьба сообщить, я бы связался с ними.
-- 20 янв 2017, 22:56 --
Еще вопросик по Софосвелу: есть ли форумная статистика кто на нем вылечился так что бы много и успешно? ПО СофДак и СОфЛед понятно что есть, а Софосвел вроде не так давно активно юзается.
kargyraa
Я уже почитал про эти комбинации СОф_Дак СОф_Лед СОфосвел. И понял что они все для 1b подходят. Соф_дак и СОф_лед правда по цене привлекательнее примерно на треть чем Софосвел. Но если вдруг слабый порог тест систем в СИнево не показал другие генотипы а увидел только 1Б, и оги там есть. То самый верный вариант Софосвел. И тут дело не в экономии а в здравом смысле. Особенно учитывая таблицу приведенную выше от kargyraa. ДА и СОфосвел лучше всех покрывает все риски и страхи о которых я рассказал. Особенно не зная уровня фиброза. В общем выбор сделан. Курс на 12 недель, тем более он идёт в одной таблетке, что весьма удобно.
В понедельник будет Фиброскан, чисто для собственного знания что там делается, все таки вирус много лет делал свое дело, проверялся только УЗИ, но оно не покажет того что может фиброскан. Найти врача у меня нет возможности, но и без врачебного контроля тоже лечится не пойду. Нужно договорится о ведении с врачами с форума. Если знаете кто таким занимается в онлайн режиме, просьба сообщить, я бы связался с ними.
-- 20 янв 2017, 22:56 --
Еще вопросик по Софосвелу: есть ли форумная статистика кто на нем вылечился так что бы много и успешно? ПО СофДак и СОфЛед понятно что есть, а Софосвел вроде не так давно активно юзается.
Re: Прошу помощи
Нет, конечно. Люди пока в процессе, слишком недавно стал доступен препарат. Если нужна форумная статистика, придётся подождать полгодика-год, пока те, кто сейчас лечится, достигнут УВО24ALLIZUY писал(а):есть ли форумная статистика кто на нем вылечился так что бы много и успешно?
1b, F1
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник
Re: Прошу помощи
Werwert
А статистика в мире если у кого то есть данные? Препарат же не первые месяцы в обороте, верно?
P.S> мало того что Софосвел дороже на половину чем СОф+Лед или СОф+Дак... так он еще и не у всех есть в наличии. Но учитывая что есть Софосвел охватывающий все генотипы и одобренный ЕС и США на официальном уровне, это о многом говорит.
А статистика в мире если у кого то есть данные? Препарат же не первые месяцы в обороте, верно?
P.S> мало того что Софосвел дороже на половину чем СОф+Лед или СОф+Дак... так он еще и не у всех есть в наличии. Но учитывая что есть Софосвел охватывающий все генотипы и одобренный ЕС и США на официальном уровне, это о многом говорит.
- zeze-zezё
- -
- Сообщения: 12295
- Зарегистрирован: 17 окт 2016, 18:44
- Генотип: Было С3 F3
- Откуда: Москва
- Gender:
Re: Прошу помощи
через две-три недели,будет у всех.ALLIZUY писал(а):так он еще и не у всех есть в наличии.
С3- F3 (11.9кПа)было
13.11.16-Sof+Dac+Rib
28.01.17-7,5кПа-aixplorer F1-2
4.02.17-закончил терапию
Тыц
5 лет без вируса👌
13.11.16-Sof+Dac+Rib
28.01.17-7,5кПа-aixplorer F1-2
4.02.17-закончил терапию
Тыц
5 лет без вируса👌