Какова скорость прогрессирования фиброза?

Информация, впечатления, фотографии, рекомендации...

Модераторы: viktor 45, Serg, bobcat2, Модераторы

Serg
Модератор
Модератор
Сообщения: 3563
Зарегистрирован: 03 май 2005, 09:45

Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 923128Сообщение Serg

Перевод c английского статьи из книги “Viral Hepatitis” (Blackwell publishing, 2005).

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ФИБРОЗА
Авторы: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Естественное прогрессирование фиброза при гепатите С

Главным гепатологическим последствием инфекции гепатита С является прогрессирование в цирроз с его потенциальными осложнениями: кровотечениями, печеночной недостаточностью, первичным раком печени. Текущее понимание HCV инфекции было развито с помощью концепции прогрессирования фиброза (рис. 31.1 и 31.2).

Изображение
Рис. 31.1. Система оценки фиброза METAVIR. F0 – нормальная печень (нет фиброза), F1 – портальный фиброз, F2 – небольшое количество септ, F3 – много септ, F4 – цирроз.

Изображение

Фиброз – это вредное последствие хронического воспаления. Он характеризуется смещением внеклеточного матричного компонента, приводящего к искажению печеночной архитектуры с ухудшением микроциркуляции и функций клеток печени. Все более и более становится установленным, что HCV может прямо влиять на прогрессирование фиброза печени. Недавние интересные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральный белок HCV действует на печеночные звездообразные клетки, увеличивая пролиферацию, выработку фиброгенетических цитокинов и увеличение секреции коллагена 1 типа. Кроме того, неструктурные белки HCV способствуют местной воспалительной реакции, вызывая синтез полученных из звездообразных клеток хемокинов и увеличивая выработку прилипающих молекул, вовлеченных в пополнение воспалительных клеток.
Инфекция HCV обычно летальна только тогда, когда она приводит к циррозу, последней стадии фиброза. Поэтому, оценка прогрессирования фиброза представляет важную грубую конечную точку для оценки уязвимости конкретного пациента и для оценки воздействия лечения на естественное течение гепатита.

Стадии фиброза и градация некровоспалительной активности

Активность и фиброз являются двумя главными гистологическими особенностями хронического гепатита С, которые включены в различные предложенные классификации. Одной из нескольких используемых проверенных систем для их оценки является система METAVIR. Эта система оценивает гистологические повреждения при хроническом гепатите С с использованием двух отдельных оценок – одна для некровоспалительной активности (А), другая для стадии фиброза (F) (рис 31.3). Эти оценки определены следующим образом. Для стадии фиброза (F):
F0-нет фиброза
F1-портальный фиброз без септ
F2- портальный фиброз с редкими септами
F3-значительное количество септ без цирроза
F4-цирроз.

Градация активности (A):
A0 – нет гистологической активности
A1-минимальная активность
A2-средняя активность
A3- высокая активность

Степень активности оценивается интегрально по выраженности интенсивности перипортального некроза и лобулярного некроза, как описано в простом алгоритме. Вариации результатов одного исследователя и разных исследователей метода оценки METAVIR ниже, чем у широко используемого метода Knodell. Для системы METAVIR есть почти прекрасное соответствие результатов среди гистопатологов. Система оценки Knodell имеет нелинейный масштаб. У нее нет стадии 2 для фиброза (диапазон 0-4) и диапазон активности от 0 до 18, получаемый суммированием оценок перипортального, интралобулярного и портального воспаления. Модифицированный индекс гистологической активности (HAI) более детален, с четырьмя различными непрерывными оценками, модифицированной градацией степени фиброза с 6 стадиями.

Активность гепатита, которая оценивает некроз, не является хорошим предиктором прогрессирования фиброза. Реально, только фиброз является лучшим маркером фиброгенеза. Фиброз и степень воспаления кореллируют, но у одной трети пациентов есть расхождение. Клиницисты не должны принимать “значительную активность” как суррогатный маркер “значительной болезни”. Клинические признаки обширного некроза и воспаления, т.е. серьезного острого и фульминантного гепатита, в конечном счете, очень редки по сравнению с гепатитом B. Даже у иммуно-компрометированных пациентов очень редки острые случаи гепатита C.

Динамика прогрессирования фиброза

Стадия фиброза определяет уязвимость пациента и предсказывает прогрессирование в цирроз. (риc. 31.3)

Изображение
Рис. 31.3. Прогрессирование фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом С. Используя среднюю скорость прогрессирования фиброза, среднее ожидаемое время до цирроза 30 лет (промежуточная скорость развития); 33% пациентов имеют ожидаемое время до цирроза <20 лет (быстрое фиброзирование); у 31% прогрессирование до цирроза займет >50 лет, если случится (медленное фиброзирование).

Есть сильная корреляция стадии фиброза, почти линейная, с возрастом на момент биопсии и продолжительностью наличия инфекции HCV. Эта корреляция не наблюдается в отношении степени активности гепатита.
По причине информативности стадии фиброза, она представляет интерес для врача, чтобы оценить скорость прогрессирования фиброза. Распределение скоростей прогрессирования фиброза предполагает наличие, как минимум, трех групп: группа быстрого развития фиброза (rapid fibrosers), средней скорости развития фиброза (intermediate) и медленного развития фиброза (slow fibrosers). Поэтому, значение средней скорости прогрессирования фиброза в год (стадия на первой биопсии/продолжительность наличия инфекции) не означает, что прогрессирование в цирроз случается у всех и неизбежно. Используя среднюю скорость прогрессирования фиброза у нелеченых пациентов, среднее ожидаемое время прогрессирования до цирроза составляет 30 лет. 33% пациентов имеют среднее ожидаемое время прогрессирования до цирроза меньше 20 лет и у 31% прогрессирование до цирроза займет больше 50 лет (если случится вообще).
Ограничения любой оценки фиброза включают в себя (1) сложность получения парных биопсий печени, (2) необходимость большого количества пациентов для достижения статистической значимости, (3) неодинаковость (вариабельность) взятых при биопсии образцов. Поскольку время между двумя биопсиями относительно мало (обычно 12-24 месяца), события (переходы фиброза из одной стадии в другую) за это время случаются редко. Поэтому, сравнение скоростей прогрессирования фиброза требует биопсийного материала большого размера, чтобы можно было наблюдать изменения. Наклон кривой прогрессирования фиброза сложно оценить за неимением большой базы данных с результатами нескольких биопсий. Поэтому, реальный наклон кривой на данный момент неизвестен и даже если существует линейное отношение между стадией, возрастом на момент биопсии и продолжительностью наличия инфекции, другие модели тоже возможны. На большой базе данных мы подтвердили, что прогрессирование фиброза главным образом зависит от возраста и продолжительности наличия инфекции, с четырьмя различными периодами очень медленного, медленного, промежуточного и быстрого прогрессирования.
Кроме того, биопсия печени имеет пределы в оценке фиброза печени. Хотя она является золотым стандартом для оценки фиброза, ее возможности ограничены из-за неодинаковости (вариабельности) взятых при биопсии образцов. Будущие исследования с использованием неинвазивных биохимических маркеров (таких, как например, FibroTest) должны улучшить моделирование прогрессирования фиброза.

Факторы, связанные с прогрессированием фиброза

Факторы, ассоциированные и неассоциированные с прогрессированием фиброза суммированы в таблице 31.1.

Изображение

Существенные факторы, которые ассоциированы с скоростью прогрессированием фиброза: продолжительность наличия инфекции HCV, возраст, мужской пол, значительное потребление алкоголя (>50 грамм в день), коинфекция ВИЧ, низкое количество CD4, стадия некроза. Прогрессирование HCV инфекции в цирроз зависит от возраста, что выражено в зависимости от продолжительности наличия инфекции, возраста на момент инфицирования или возраста на момент последней биопсии. Метаболические условия, такие как ожирение, стеатоз и диабет являются независимыми кофакторами фиброгенеза.

Возраст

Роль старения в прогрессировании фиброза может быть связана с более высокой уязвимостью к экологическим факторам, окислительному стрессу, снижению кровяного потока, митохондриальной способности, иммунитета.
Значение влияние возраста на прогрессирование фиброза так велико, что моделирование эпидемических качеств HCV невозможно без его принятия в расчет. (таблица 31.2).

Изображение

Предполагаемая вероятность прогрессирования в год для мужчин в возрасте 61-70 лет в 300 раз больше, чем для мужчин в возрасте 21-40 лет.(рис 31.4) Возраст пересаженной печени тоже ассоциирован с более высокой скоростью прогрессирования фиброза.

Изображение
Рис.31.4. Вероятность прогрессирования до цирроза (F4) в зависимости от возраста на момент инфицирования. Смоделировано на 2213 пациентах с известной продолжительностью инфекции.

Мужской пол

Мужской пол ассоциирован с в 10 раз большей скоростью прогрессирования фиброза, чем у женщин, вне зависимости от возраста. Эстрогены управляют фиброгенезом в экспериментальных условиях. Эстрогены блокируют пролиферацию звездообразных клеток в первичной культуре. Эстрогены могут менять выделение трансформирующих факторов роста и других растворимых посредников. Недавно мы наблюдали, что когда метаболические факторы были приняты в расчет, ассоциация между мужским полом и фиброзом уменьшалась.

Алкоголь

Роль потребления алкоголя в прогрессировании фиброза установлена для доз >40 или 50 грамм в день. Для меньших доз результаты расходятся, предварительные исследования показывали даже защитный эффект очень малых доз. Потребление алкоголя сложно подсчитывать и выводы должны быть осторожными. Однако, из этих исследований выглядит, что влияние алкоголя не зависит от других факторов, ниже чем влияние возраста и проявляется только на токсических уровнях потребления.

ВИЧ-коинфекция

Некоторые исследования демонстрируют, что пациенты с коинфекцией HCV и ВИЧ имеют одон из наиболее быстрых темпов прогрессирования фиброза в сравнении с инфицированными только HCV или другими болезнями печени даже после принятия во внимание возраста, пола и потребления алкоголя (рис.31.5а). ВИЧ-инфицированный пациент с CD4 <200 кл/мкл и выпивающий более 50 г алкоголя в день имеет среднее ожидаемое время до развития цирроза со здоровой печени 16 лет, тогда как ВИЧ-инфицированный с CD4 >200 кл/мкл выпивающий менее 50 г алкоголя в день имеет среднее время прогрессирования до цирроза 36 лет (рис.31.5b).

Изображение
Рис.31.5. (a) Прогрессирование фиброза печени среди пациентов с коинфекцией ВИЧ и HCV. Скорость прогрессирования фиброза значительно увеличена среди пациентов с ВИЧ по сравнению с соответствующей группой контроля, инфицированной только HCV.
(b) Прогрессирование фиброза печени среди пациентов с коинфекцией ВИЧ и HCV. Очень значительное увеличение скорости прогрессирования фиброза печени среди пациентов с CD4 < 200 и употребляющих >50 грамм алкоголя в день.


Генотип вируса HCV

“Вирусные” факторы, такие как генотип, вирусная нагрузка во время биопсии, квазиразновидности - не связаны с фиброзом. Подозревается только связь с генотипом 3, так как с этим генотипом ассоциирован стеатоз.

Риск фиброза у пациентов с нормальными трансаминазами

Пациенты с постоянно нормальными трансаминазами имеют более низкую скорость прогрессирования фиброза, чем с повышенными (рис. 31.6).

Изображение
Рис.31.6. Прогрессирование фиброза печени у HCV ПЦР положительных пациентов с постоянно нормальной АЛТ. Существует значительное замедление скорости прогрессирования фиброза по сравнению с соответствующей группой контроля с повышенной АЛТ.

Однако, 15-19% таких пациентов имеют среднюю или высокую скорость прогрессирования фиброза. Поэтому, мы рекомендуем выяснять степень фиброза у таких ПЦР-положительных пациентов с помощью биопсии или биохимических маркеров. Если пациент имеет септальный фиброз или портальный фиброз с высокой скоростью прогрессирования – должна рассматриваться возможность лечения. FibroTest имеет ту же предсказательную ценность как у пациентов с нормальными трансаминазами, так и с повышенными. У пациентов в возрасте 65 лет и старше часто бывает обширный фиброз при нормальных трансаминазах и такие пациенты в зоне риска высокой скорости прогрессирования фиброза.

Метаболические факторы

Влияние стеатоза на патогенез хронического гепатита С

С небольшими исключениями, стеатоз ассоциируется с более существенными некровоспалительной активностью и фиброзом. Стеатоз ассоциируется с более продвинутым фиброзом, даже после адаптации к возрасту. На малом количестве пациентов с известной продолжительностью инфекции скорость прогрессирования фиброза выглядит выше, когда присутствует явный стеатоз чем когда стеатоз легкий или отсутствует. В дополнение к этим исследованиям, доступны некоторые исследования с последующими биопсиями у нелеченых пациентов. Наблюдалось более быстрое прогрессирование фиброза у пациентов со стеатозом на первой биопсии, но малое количество образцов не позволяет провести анализ относительно генотипа. Возможно, это взаимоотношение может быть неизвестной характеристикой HCV, так как различия наблюдались для генотипа 3. Другие исследования предполагают, что увеличение стеатоза точнее чем его количество может показывать прогрессирование фиброза, хотя данных для убедительной демонстрации этой спорной гипотезе недостает.
Никакое исследование не показало связь между стеатозом и фиброзом независимо от других сопутствующих факторов, таких как индекс массы тела (ИМТ), уровень глюкозы в крови, или уровень триглицеридов в крови. В одном исследовании явная связь между стеатозом и фиброзом исчезла после подстройки к уровню глюкозы крови и ИМТ, что подвергает сомнению истинность отношения стеатоза самого по себе к фиброгенезу.
В одном исследовании, стеатоз ассоциировался с большим совокупным риском случаев гепатоцеллюлярной карциномы, независимо от возраста, наличия цирроза или лечения интерфероном.

Влияние диабета на патогенез хронического гепатита С

Хотя многие исследования задокументировали эпидемическую связь между гепатитом С и диабетом 2 типа, только некоторые из них фокусировались на последствиях для болезни печени. В небольших группах, некровоспалительная активность у диабетиков была выше, чем у не-диабетиков. Стадия фиброза обычно выше у диабетиков, хотя результаты противоречивы, когда в расчет принимаются другие факторы риска фиброза печени. В наибольшем исследовании, доступном на сегодняшний день, выполненном на 710 пациентах с известной продолжительностью инфекции, высокий уровень глюкозы в крови (так же как и лечение медикаментами от диабета) ассоциировалось с более продвинутым фиброзом печени также как и с более высокой скоростью прогрессирования фиброза, независимо от других факторов риска – таких, как возраст на момент инфицирования, продолжительность инфекции, мужской пол, потребление алкоголя (рис. 31.7).

Изображение
Рис.31.7. Прогрессирование фиброза в зависимости от уровня глюкозы крови. Зависимая от времени переменная – продолжительность инфекции в годах. Толстая и тонкая линии представляют пациентов с высоким и нормальным уровнями глюкозы, соответственно. Процент пациентов, свободных от значительного фиброза (F2, F3, F4) показан в зависимости от продолжительности инфекции.

Влияние на фиброгенез высокого уровня глюкозы в крови было выше, чем связи с повышенным весом. Это предполагает, что измерение уровня глюкозы крови может обеспечить более точную информацию о потенциале фиброгенеза лежащей в основе инсулинорезистентности чем просто измерение ИМТ.
Общее предостережение этих исследований - то, что вызванное циррозом изменение гомеостаза глюкозы может разрушить отношение между высоким уровнем глюкозы/диабетом и фиброзом печени. Так как это невозможно обойти, некоторые исследования документировали значимую связь после исключения пациентов с циррозом. Высокий уровень глюкозы в крови ассоциируется с промежуточной и продвинутой стадией фиброза печени, но не с ранними стадиями, что предполагает более важную роль в сохранении и прогрессировании .фиброгенеза, чем в его инициировании. Это должно быть подтверждено будущими исследованиями.

Влияние ожирения на патогенез хронического гепатита С

В целом, ожирение выглядит как ухудшающее гистологию печени при хроническом гепатите С. Одно исследование показало очень значительную связь между ожирением и стеатозом, также как между стеатозом и фиброзом, хотя не было прямой ассоциации между ожирением и фиброзом. Пациенты с ожирением имеют более продвинутую стадию фиброза, чем худые – но эта связь не выглядит независимой от других сопутствующих факторов, таких как высокий уровень глюкозы крови/диабет. Это несоответствие может быть вызвано тем фактом, что ни одно из этих исследований не делало различий между висцеральным и периферийным ожирением, тогда как только висцеральное ожирение коррелирует с инсулинорезистентностью и ее осложнениями, в частности, стеатозом печени.
Из-за сложности взаимодействия между инсулинорезистентностью и поражением печени, сложно анализировать специфический вклад ожирения в этот процесс. Поэтому, несколько авторов попытались идентифицировать на основании гистологии, присутствие повреждений печени, похожих на неалкогольный стеатогепатит у тучных пациентов с гепатитом С. Их предположение состоит в том, что эти две причины фиброгенеза увеличивают фиброз печени, когда присутствуют вместе, что демонстрирует вклад ожирения в прогрессирование фиброза при гепатите С. Относительный риск вклада неалкогольного стеатогепатита в фиброз печени у пациентов с ожирением и гепатитом С не может быть определен, пока не будут найдены более специфичные маркеры неалкогольного стеатогепатита, чем гистология, или пока не будет четко определено воздействие таких факторов риска, как ожирение или диабет.
Некоторые предварительные данные по возможному вкладу ожирения в поражение печени при хроническом гепатите С получены из демонстрации того, что после трехмесячного периода управляемого снижения веса с помощью диеты и физических упражнений у 9 из 10 пациентов уменьшился стеатоз печени и у 5 из 10 уменьшился фиброз. Снижение веса было связано с улучшением чувствительности к инсулину. Хотя ошибки вариабельности образцов биопсии при таком маленьком объеме выборки доставляют существенное беспокойство, было продемонстрировано, что клеточные маркеры активации звездообразных клеток также выключены у пациентов с уменьшенной массой тела и меньшим фиброзом – что усиливает гипотезу вредного воздействия ожирения при хроническом гепатите С. Похожим образом наблюдалось, что хирургическое лечение ожирения уменьшает фиброз.

Взаимодействие между генотипом и факторами метаболизма

Наблюдалось, что фиброз был связан со стеатозом только у инфицированных генотипом 3, и с предыдущим употреблением алкоголя в прошлом и (косвенно) диабетом только у пациентов инфицированных другими генотипами кроме 3. Другое исследование подтвердило, что HCV может вызывать инсулинорезистентность и ускорять ускорять прогрессирование фиброза, и этот эффект выглядит специфичным для генотипа 3.

Другие факторы

Существует очень мало исследований относительно других факторов (изменения HCV РНК, профиль внутрипеченочных цитокинов, генотип HLA класса, мутации гена гемохроматоза C282Y, курение) и для них требуется больше исследований с большим объемом выборки.

Влияние лечения: уменьшение фиброза печени

На данный момент много исследований показывают, что лечение гепатита С одним интерфероном или в комбинации с рибавирином может останавливать прогрессирование фиброза печени или даже вызывать значительное уменьшение фиброза.
Мы собрали данные 3010 нелеченых пациентов с биопсиями до и после лечения из четырех рандомизированных исследований. Сравнивались 10 различных режимов терапии, комбинирующих короткий интерферон IFN, пегилированный интерферон (PEG-IFN) и рибавирин. Влияние каждого режима оценивалось по проценту пациентов с как минимум одной ступенью улучшения некрозов и воспаления (система METAVIR), по проценту пациентов с как минимум одной стадии ухудшения фиброза по системе METAVIR и по скорости прогрессирования фиброза в год. Некроз и воспаление улучшились от 39% (при применении короткого интерферона 24 недели) до 73% (PEG-IFN 1.5 мг/кг + рибавирин > 10.6 мг/кг/день). Ухудшение фиброза было в диапазоне от 23% (IFN 24 недели) до 8% (PEG-IFN 1.5 мг/кг + рибавирин > 10.6 мг/кг/день). Все режимы терапии существенно снижали скорость прогрессирования фиброза по сравнению со скоростью прогрессирования до терапии. Этот эффект наблюдался даже у пациентов без устойчивого вирусологического ответа.
Обратное развитие цирроза (уменьшение стадии фиброза по биопсии) наблюдалось у 75(49%) из 153 пациентов с циррозом до терапии. Шесть факторов были независимо и значимо связаны с отсутствием значительного фиброза после лечения: стадия фиброза до лечения (OR=0.12), достижение устойчивого вирусологического ответа (OR=0.36), возраст <40 лет (OR=0.51), ИМТ <27 (OR=0.65), отсутствие или минимальная активность гепатита до лечения (OR=0.70), вирусная нагрузка меньше 3.5миллиона копий на мл (OR=0.79). В других исследованиях также продемонстрировано обратное развитие цирроза у пациентов, леченых PEG-IFN.

Заключение

Огромное продвижение было достигнуто в понимании прогрессирования фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С. Роль старения и метаболических факторов особенно важны для терапевтических решений. Лечение гепатита С интерфероном и рибавирином очень эффективно для блокирования прогрессирования фиброза и может даже вызывать обратимость цирроза печени, такая концепция была невероятна 10 лет назад. К сожалению, даже в развитых странах смертность из-за гепатита С увеличивается по причине неадекватной диагностики и лечения.

Конфликт интересов

T.Poynard является консультантом и имеет финансовый интерес в Biopredictive, компании, продающей FibroTest-ActiTest.
baranka
Модератор
Модератор
Сообщения: 17608
Зарегистрирован: 19 июн 2009, 12:33
Откуда: москва

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 923326Сообщение baranka

Интересно,заставляет задуматься,у меня как раз 3 генотип
Спасибо :]80
Аватара пользователя
xxxzel
..
..
Сообщения: 2260
Зарегистрирован: 13 авг 2009, 19:22
Откуда: питер
Возраст: 54

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 923408Сообщение xxxzel

есть подумать о чем.... однако....
HCV 1в пегасис+копегус+нейпомакс+ад, с 23.10.2009, 4 и 12 неделя пцр +, 24,36,44,48,60 недель пцр - закончил март 2011. пока -
Аватара пользователя
A_gatta
,
,
Сообщения: 637
Зарегистрирован: 25 апр 2007, 08:35
Откуда: Москва
Возраст: 49

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929332Сообщение A_gatta

Спасибо! :]80 Очень интересная статья!
1b. F0-1 В/н 1.2х10*6
Hepcinat+Natdac Natco
Старт 25.01.2017 Финиш 18.04.2017
16д<300 МЕ(cmd)
7н(-) 10 МЕ(cmd)
12н(-) 10 МЕ(cmd)
УВО 48
viewtopic.php?f=25&t=68043
Аватара пользователя
bobcat2
бобкот
бобкот
Сообщения: 18433
Зарегистрирован: 25 сен 2007, 10:22

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929354Сообщение bobcat2

Serg писал(а):тогда как ВИЧ-инфицированный с CD4 >200 кл/мкл выпивающий менее 50 г алкоголя в день имеет среднее время прогрессирования до цирроза 36 лет

Окстись ! :D Инфицирован hcv в 2000 г. Алкоголь не пью ни в каких количествах.На момент начала пвт ХВГС осенью 2007 имел ок. 300 кл/мкл, уровень рнк вич ниже порога определения.Спида в анамнезе не имел.Биопсия на пвт. На биоптате не имел стеатоза. Толерантности к глюкозе на момент пвт не имел. F2-3.
Аватара пользователя
Natusik
.
.
Сообщения: 1381
Зарегистрирован: 12 сен 2009, 15:01
Возраст: 56

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929406Сообщение Natusik

bobcat2
Подскажите,пожалуйста,у сына F3,ПВТ завершена,но он гипертоник и пожизненно нужно пить соответствующие препараты,в данном случае лозап.Но,узнав о тяжелом фиброзе,он теперь боится лишний раз пить какие-либо таблетки,дабы не наносить вреда печени,сейчас вот кардиолог назначила еще курс магнерота пропить.Скажите,лозап и магнерот могут усугубить прогрессирование фиброза?
Сын,1в,ПВТ с 14.05.09,пегасис+копегус,"-" после 4,12,24 нед.Финиш-26 недель.УВО!!! 3 года после окончания терапии-минус!!!!
Аватара пользователя
bobcat2
бобкот
бобкот
Сообщения: 18433
Зарегистрирован: 25 сен 2007, 10:22

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929441Сообщение bobcat2

Natusik писал(а):у сына F3,ПВТ завершена,но он гипертоник и пожизненно нужно пить соответствующие препараты,в данном случае лозап

Ну и что ? Я тоже гипертоник. И пью пожизненно. + от от вич 3 препарата ; один- как коррекция толерантности к глюкозе ; 1- препарат гиполипидемической терапии ; центральный анальгетик по показаниям, и еще кое что .

Если честно, не понял смысл вопроса . Собственно, если есть показания и нужно пить- какие могут быть вопросы?
Аватара пользователя
Natusik
.
.
Сообщения: 1381
Зарегистрирован: 12 сен 2009, 15:01
Возраст: 56

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929444Сообщение Natusik

Да я то понимаю,что тут не может быть вопросов,только у него появился панический страх за свою печень,что стал переодически бросать пить препараты,снижающие АД,что меня и беспокоит.
Сын,1в,ПВТ с 14.05.09,пегасис+копегус,"-" после 4,12,24 нед.Финиш-26 недель.УВО!!! 3 года после окончания терапии-минус!!!!
Serg
Модератор
Модератор
Сообщения: 3563
Зарегистрирован: 03 май 2005, 09:45

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929493Сообщение Serg

bobcat2 писал(а):Окстись ! :D Инфицирован hcv в 2000 г. Алкоголь не пью ни в каких количествах.На момент начала пвт ХВГС осенью 2007 имел ок. 300 кл/мкл, уровень рнк вич ниже порога опредления.Спида в анамнезе не имел.Биопсия на пвт. На биоптате не имел стеатоза. Толерантности к глюкозе на момент пвт не имел. F2-3.
Вопрос в том, какой у тебя фиброз до заражения HCV был... Может, у тебя еще тогда F2 был, например? До четверти циррозов вообще имеют неизвестную природу. И если делать всем здоровым подряд биопсии - наверняка процент людей с F2 будет не так уж мал. 36 лет - это среднее время прогрессирования с F0 до цирроза. Ты уверен, что у тебя был F0 до заражения?
Аватара пользователя
bobcat2
бобкот
бобкот
Сообщения: 18433
Зарегистрирован: 25 сен 2007, 10:22

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929680Сообщение bobcat2

Serg писал(а): какой у тебя фиброз до заражения HCV был... Может, у тебя еще тогда F2 был, например?

Сразу после диагноза гепатита ( временной разброс от момента заражения до момента диагноза не более 3-4 мес ) биопсия. 2000/ F=0.
2004 г биопсия. F=1. 2007 . F=2-3.
2009 ,через 10.5 мес. после пвт биопсия. Фиброз аналогичен предыдущему.
Serg писал(а):До четверти циррозов вообще имеют неизвестную природу. И если делать всем здоровым подряд биопсии - наверняка процент людей с F2 будет не так уж мал
Это домыслы.
Serg
Модератор
Модератор
Сообщения: 3563
Зарегистрирован: 03 май 2005, 09:45

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929696Сообщение Serg

bobcat2 писал(а): Сразу после диагноза гепатита ( временной разброс от момента заражения до момента диагноза не более 3-4 мес ) биопсия. 2000/ F=0.
2004 г биопсия. F=1. 2007 . F=2-3.
2009 ,через 10.5 мес. после пвт биопсия. Фиброз аналогичен предыдущему.
Значит, ты попал в группу быстрого прогрессирования... Может, препараты какие употреблял гепатотоксичные?
bobcat2 писал(а):Это домыслы.
"Несмотря на сегодняшние диагностические возможности (которые обсуждаются в отдельной главе), приблизительно в 25% случаев причина цирроза печени остается невыясненной (криптогенный цирроз)." (из книги К.П.Майер, "Гепатит и последствия гепатита")
baranka
Модератор
Модератор
Сообщения: 17608
Зарегистрирован: 19 июн 2009, 12:33
Откуда: москва

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929704Сообщение baranka

Скорость ужасная :]61
Аватара пользователя
Наталья
-
-
Сообщения: 13493
Зарегистрирован: 12 мар 2006, 18:49
Откуда: Москва
Возраст: 43

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929710Сообщение Наталья

baranka писал(а):Значит, ты попал в группу быстрого прогрессирования
А я в какую группу попала?
2004 г. F1
2008 г. F2
Индекс Кноделл в обоих случаях = 8

До 2004 года пила умеренно, не так что бы очень, в промежутки с 2004 по 2008 г. вообще не пила, так иногда, для виду пригубить бокал и поставить...И не курю. И не курила.
Что за жопа, прости Господи :]53
1ПВТ янв-окт 2009г.неответ.
2ПВТ с 13.04.12 по 30.05.13. ПегИнтрон 80,ребетол 800, плацебо-неответ.
С 23.07.12 Боцепревир и мой первый МИНУС в 16 нед.Теперь УВО!
Только привыкну жить хорошо, как тут же становится еще лучше
.
baranka
Модератор
Модератор
Сообщения: 17608
Зарегистрирован: 19 июн 2009, 12:33
Откуда: москва

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929714Сообщение baranka

Наталья ©
а где я такое писала?
Аватара пользователя
Наталья
-
-
Сообщения: 13493
Зарегистрирован: 12 мар 2006, 18:49
Откуда: Москва
Возраст: 43

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929719Сообщение Наталья

Ань, не знаю, странно как-то вышло...действительно не ты-)
ушла рыдать :]06
1ПВТ янв-окт 2009г.неответ.
2ПВТ с 13.04.12 по 30.05.13. ПегИнтрон 80,ребетол 800, плацебо-неответ.
С 23.07.12 Боцепревир и мой первый МИНУС в 16 нед.Теперь УВО!
Только привыкну жить хорошо, как тут же становится еще лучше
.
baranka
Модератор
Модератор
Сообщения: 17608
Зарегистрирован: 19 июн 2009, 12:33
Откуда: москва

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929723Сообщение baranka

Я в другой темке про Алю писала ,у нее вподписи стояло ф3,потом неответ на терапии,и после терапии ф1...Не ходи рыдать...
Аватара пользователя
rapira
раритетная
Сообщения: 5742
Зарегистрирован: 14 сен 2009, 22:55
Возраст: 50

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929730Сообщение rapira

процесс конечно диффузный но и биопсия не дает 100% достоверности реальной степени фиброза помоему.
так что наталья нужно сделать и все.
перелет из вечности в вечность..
Аватара пользователя
Наталья
-
-
Сообщения: 13493
Зарегистрирован: 12 мар 2006, 18:49
Откуда: Москва
Возраст: 43

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929928Сообщение Наталья

baranka
у нее вроде бы был минус на терапии, поэтому восстановление печени вполне логично выглядет, а потом уже плюс вернулся. А у меня вирус и не уходил ни на минутку.
1ПВТ янв-окт 2009г.неответ.
2ПВТ с 13.04.12 по 30.05.13. ПегИнтрон 80,ребетол 800, плацебо-неответ.
С 23.07.12 Боцепревир и мой первый МИНУС в 16 нед.Теперь УВО!
Только привыкну жить хорошо, как тут же становится еще лучше
.
baranka
Модератор
Модератор
Сообщения: 17608
Зарегистрирован: 19 июн 2009, 12:33
Откуда: москва

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929941Сообщение baranka

это Алина подпись
3а, Фиброз 3. Терапия на полгода 2003г. пегасис+рибаверин
ПЦР -.
Через 2 мес.: Фиброз 1.
ПЦР +.



всего-то полгода терапия была...как так ,непонятно...
Аватара пользователя
Natusik
.
.
Сообщения: 1381
Зарегистрирован: 12 сен 2009, 15:01
Возраст: 56

Re: Какова скорость прогрессирования фиброза?

Сообщение: # 929973Сообщение Natusik

baranka
Ань,как то не верится,у Макса как был F3,так и после лечения F3 остался,как то быстро у нее обратился фиброз...
Сын,1в,ПВТ с 14.05.09,пегасис+копегус,"-" после 4,12,24 нед.Финиш-26 недель.УВО!!! 3 года после окончания терапии-минус!!!!
Ответить

Вернуться в «Биопсия и фибросканирование»