Давайте обсудим НАЖБП.

Обсуждаем вопросы жизни с гепатитом, лечения стандартными и нестандартными способами, сопутствующие с гепатитом проблемы со здоровьем, высказываем мнения и предположения по терапии ...

Модератор: Модераторы

Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2508382Сообщение Yura1976

Продолжаем обсуждать НАЖБП.
Последнее исследование южно-корейских ученных. Доказанно, что жировая дистрофия печени способна не только спровоцировать рак печени ГЦК. но и в целом активизирует онко-процесы в организме.
https://siterscs.com/news/2018/01/07/ne ... eni-i-rak/
Velezarius
Сообщения: 30
Зарегистрирован: 17 дек 2016, 16:04
Генотип: 1
Откуда: Нижний Новгород
Возраст: 63

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2508541Сообщение Velezarius

Yura1976 писал(а): 01 апр 2018, 05:31Продолжаем обсуждать НАЖБП.
Последнее исследование южно-корейских ученных. Доказанно, что жировая дистрофия печени способна не только спровоцировать рак печени ГЦК. но и в целом активизирует онко-процесы в организме.

Эх, кто б сомневалси...
Гепатит С, тип 1, в/н: 3,6Х10 в 6 ме/мл
F4 в F2 (фиброскан)
ПВТ: Ледифос с 12.12.2016; 24 недели
С 26.01.2017 по 24.10.2018 - не обнаруживается.
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2566244Сообщение жорикк

Арамхол уменьшает жир печени у людей с НАСГ
Лиз Хейлман
Опубликовано:02 января 2019 года
Новый тип экспериментальной терапии привел к значительному снижению содержания жира в печени и улучшению здоровья печени среди людей с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), согласно исследованию, представленному на недавней встрече AASLD Liver Meeting.
Арамхол от Galmed Pharmaceuticals представляет собой конъюгат жирной кислоты и желчной кислоты, который ингибирует стеароил-кофермент А-десатуразу 1 (SCD1). Этот фермент играет роль в метаболизме липидов в печени, превращая насыщенные жирные кислоты в мононенасыщенные жирные кислоты. Исследования на животных показали, что он уменьшает стеатоз (накопление жира в печени), воспаление и фиброз, характерные для НАСГ.
«Более высокая доля разрешения стеатогепатита вместе с возможностью прямого улучшения фиброза, а также превосходной безопасностью и переносимостью делают арамхол одним из наиболее многообещающих кандидатов в разработке для пациентов с НАСГ», - сказал профессор Влад Ратцю из Сорбоннского университета в Париже в пресс-релизе Galmed. ,
NASH и его более легкая форма, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), часто связаны с ожирением и метаболическим синдромом. Накопление жира в печени вызывает воспаление и развитие рубцовой ткани, что со временем может привести к циррозу, раку печени и необходимости пересадки печени. Теперь, когда противовирусные препараты прямого действия могут вылечить большинство людей с гепатитом С, на долю ожирения печени приходится все большая доля распространенных заболеваний печени. Но на сегодняшний день нет хороших методов лечения, и управление зависит от изменений образа жизни, таких как потеря веса.
Профессор Влад Ратцю из Сорбоннского университета в Париже представил последние результаты исследования ARREST фазы IIb, в ходе которого тестировали арамхол у 247 человек с НАСГ в 11 странах Европы, США и Латинской Америки.
Приблизительно две трети участников исследования были женщины, и средний возраст составлял 54 года. Они имели избыточный вес или страдали ожирением и имели диабет 2 типа или предиабет, которые являются компонентами метаболического синдрома. Более половины имели высокое кровяное давление и повышенный уровень липидов в крови. Они имели показатели активности НАЖБП 4 или выше в соответствии с исходными образцами биопсии. Люди с циррозом печени были исключены, но около 60% имели умеренный или тяжелый фиброз.
Участники были случайным образом назначены для приема арамхола один раз в день в дозах 400 мг или 600 мг или плацебо в течение 52 недель. Вторая биопсия была выполнена через год после лечения.
Парные биопсии показали, что обе дозы арамхола снижали жир печени в среднем примерно на 3,5%, в то время как в группе плацебо не было заметных изменений. 36,7% людей в группе 400 мг арамхола, 47,2% в группе 600 мг и 24,4% в группе плацебо имели по меньшей мере 5% абсолютное снижение содержания жира в печени по сравнению с исходным уровнем; 25,6%, 30,1% и 14,6% соответственно имели относительное снижение по меньшей мере на 30%.
Разрешение НАСГ (отсутствие раздувания гепатоцитов и незначительное воспаление или отсутствие воспаления) без ухудшения фиброза наблюдалось у 7,5% людей в группе 400 мг арамхола, 16,7% в группе 600 мг и 5,0% в группе плацебо. Улучшение фиброза (по крайней мере, одностадийное снижение) без ухудшения НАСГ наблюдалось в 21,3%, 29,5% и 17,5% соответственно.
Уровень АЛТ и АСТ в печени - показатель воспаления печени - значительно снизился в арамхолах, но вырос в группе плацебо. Нормализация ALT наблюдалась у 21,9% и 29,0% людей в группах, принимавших арамхол 400 мг и 600 мг, по сравнению с 13,3% в группе плацебо. Гемоглобин A1c (показатель уровня глюкозы в крови с течением времени) также падал в руках арамхола, повышаясь в группе плацебо. Не было никаких заметных изменений в массе тела или уровнях липидов в крови.
Арамхол был в целом безопасным и хорошо переносимым. Большинство побочных эффектов происходили с одинаковой частотой в группах арамхола и плацебо. Около 9% получателей арамхола в обеих группах доз и 13% получателей плацебо имели серьезные побочные эффекты. Менее 5% в любой группе прекратили лечение из-за побочных эффектов.
«В годичном исследовании арамхол показал уменьшение жира в печени, биохимическое улучшение, разрешение НАСГ и снижение фиброза в зависимости от дозы», - заключили исследователи.
Основываясь на этих результатах, доза 600 мг была выбрана для дальнейшего тестирования в клиническом исследовании III фазы под названием ARMOR, которое, как ожидается, начнется в середине 2019 года, по словам Галмеда.
Аватара пользователя
Елена 808
Сообщения: 97
Зарегистрирован: 10 ноя 2017, 21:05
Генотип:
Откуда: Россия
Gender:
Возраст: 48

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2591138Сообщение Елена 808

Yura1976, здравствуйте. Наткнулась случайно на эту тему. Хоть и бываю сейчас на сайте редко, но заинтересовалась и решила поучаствовать в обсуждении)))) Я тоже столкнулась с проблемой стеатоза. Ставили 3 степень... Плюс гепатит, плюс Ф4 :]08 Ну, в общем, нерадужно всё очень получалось....

Но вот от стеатоза мне удалось избавиться с помощью диеты и физ. нагрузок (лишний вес был, много и ещё остался)

Ещё нашла очень интересную информацию про L-карнитин. В штатах проводились слепые рандомизированные двойные плацебо-контролируемые исследования. Так вот - L-карнитин достоверно уменьшает стеатоз!!! Ссылку сейчас отправить не могу, но поищите сами :]74
ГепС 3а, Ф4 (17,4 кПа) ноябрь 2017
ПВТ с 01.01.18 соф,дак,рибы 24 недели
4,8,12(ультра кол.) нед. "-"
финиш 17.06.18 УВО 24
viewtopic.php?f=3&t=70672
Аватара пользователя
Lsan
add-minus
add-minus
Сообщения: 39100
Зарегистрирован: 24 фев 2003, 09:06
Генотип: 1b
Откуда: Praha - Москва
Gender:
Возраст: 70

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2591191Сообщение Lsan

Статья "Печень и питание. Оптимальная диета при неалкогольной жировой болезни печени" из журнала «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology») Том 28, № 4 (2018)

Авторы: М.В. Маевская, В.Т. Ивашкин
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации. г. Москва, Российская Федерация

Цель обзора: охарактеризовать питание пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБ).

Основные положения. Высококалорийная диета даже в течение короткого времени может приводить к увеличению содержания липидов в гепатоцитах и повышению значения АЛТ. Эти изменения происходят значительно раньше, чем прибавка в весе, нарушения метаболизма глюкозы и другие клинически очевидные изменения.

На сегодняшний день существует положение о том, что только средиземноморская диета (илисредиземноморский тип питания) имеет научные доказательства пользы для здоровья человека. Она рекомендована пациентам с НАЖБП российскими и международными клиническими рекомендациями.

Молекулярные механизмы благоприятного воздействия на здоровье человека доказаны для таких компонентов средиземноморской диеты, как полифенолы, каротиноиды, олеиновая кислота, полиненасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна. Обогащение средиземноморской диеты оливковым маслом (+10 г) снижает риск развития сахарного диабета на 40 %, добавление в пищу омега-3 жирных кислот приводит к уменьшению риска развития гепатоцеллюлярного рака.

Сбалансированное соотношение омега-3/омега-6 в диете более важно, чем абсолютное количество отдельных жирных кислот. Овощи и фрукты содержат два основных класса антиоксидантов: полифенолы и каротиноиды. У пациентов с НАЖБП in vivo и in vitro они оказывают противовоспалительное и антифибротическое действие.

Пища, приготовленная из цельных зерен, имеет меньший энергетический потенциал в сравнении с продуктами из очищенного зерна. Мясо содержит различные нутриенты, такие как белки, железо, цинк, витамин В 12, а также натрий, насыщенные жирные кислоты и холестерин, которые служат факторами риска развития НАЖБП и других кардиометаболических отклонений.

Представлено клиническое наблюдение пациента 51 года с НАЖБП и кардиометаболическими нарушениями, даны практические рекомендации по изменению образа жизни и оптимальной терапии с применением полифункциональных препаратов с воздействием на все звенья заболевания.

Заключение. Понятие «правильного» или «здорового» питания, «модификации образа жизни» активно обсуждается в настоящее время как в аспекте профилактики, так и лечения заболеваний печени.Правильное питание имеет большое значение для хорошего жизненного прогноза пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, кардиометаболические нарушения, оптимальный тип питания, фармакотерапия.

Полный текст:



Отправлено спустя 20 минут 44 секунды:
Елена 808 писал(а): 14 май 2019, 09:01L-карнитин
В России зарегистрирован по группе: БАДы — витамины, витаминоподобные вещества и коферменты.
Левокарнитина полно в говядине. Хоть в стейках, хоть в фарше. Передоз имеет неприятные последствия.
Лучше с врачом советоваться перед попыткой его принимать.
Удачи!
ПВТ 2002-2003 (48 нед. Интрон-А 3р. в нед. по 5 МЕ + ребетол 1000мг).
С ноября 2002 - без вируса
05.2017 - фиброскан (F1 - 6,4 кПа), чего и всем вам желаю!
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2630096Сообщение жорикк

Пара экспериментальных методов лечения неалкогольного стеатогепатита (NASH) не дала заметных улучшений в контролируемых клинических исследованиях, несмотря на то, что в более ранних исследованиях было показано многообещающее влияние на биомаркеры печени.

Д-р Стивен Харрисон из Pinnacle Clinical Research в Техасе, который представил результаты обоих исследований на этой неделе на собрании печени AASLD в Бостоне, сказал, что, хотя результаты были отрицательными, они помогут исследователям лучше понять это трудное для лечения состояние и сообщить дизайн будущих испытаний.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и ее более тяжелая форма, НАСГ, являются причиной растущей доли распространенных заболеваний печени. Накопление жира в печени вызывает гибель и воспаление клеток, что со временем может привести к фиброзу, циррозу и раку печени.

Связанная с ожирением и диабетом, НАЖБП / НАСГ все чаще признается как проявление метаболического синдрома. В настоящее время нет эффективных медицинских методов лечения этого заболевания, и потеря веса остается основой лечения.

Emricasan
Эмрикасан является ингибитором панкаспазы, который препятствует активности ферментов каспазной протеазы, которые играют роль в апоптозе (запрограммированной гибели клеток) и воспалении. За последние несколько лет исследователи сообщили, что препарат улучшал биомаркеры здоровья печени у людей с циррозом, хотя он не улучшал значительно портальную гипертензию у людей с циррозом, связанным с НАСГ.

Доктор Харрисон представил результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, спонсируемого Conatus, в котором сравнивали эмриказан с плацебо у людей с НАСГ и фиброзом. Первичной конечной точкой было улучшение фиброза как минимум на одну стадию без ухудшения стеатогепатита (воспаление, связанное с накоплением жира).

В исследовании приняли участие 318 участников почти на 90 площадках в Европе и США. Более половины (56%) составляли женщины, более 90% были белыми, а средний возраст составлял 54 года. Три четверти были классифицированы как тучные, половина имела диабет, около 60% имели метаболический синдром и две трети имели гипертонию. Критерии вступления в исследование включали в себя показатель активности НАЖБП (NAS) 4 или выше и фиброз от легкой до поздней стадии; около 21% имели стадию фиброза F2, 42% имели стадию F2 и 37% имели стадию F3.

Участники были случайным образом назначены для получения 5 мг или 50 мг эмрикасана или плацебо два раза в день в течение 72 недель. Биопсия печени была проведена в начале исследования и снова на 72 неделе.

В конце лечения первичная конечная точка не была достигнута: только у 11% в группе, получавшей 5 мг эмрикасана, и у 12%, в группе, получавшей 50 мг, отмечалось как минимум одностадийное улучшение фиброза без ухудшения стеатогепатита - примерно вдвое меньше, чем в плацебо. группа (19%). Фактически, реципиенты, получавшие эмриказан, чаще, чем плацебо, испытывали ухудшение фиброза (41%, 38% и 20% соответственно).

Вторичная конечная точка разрешения НАСГ также была менее вероятной в двух группах, получавших эмриказан, по сравнению с группой плацебо (4%, 7% и 11% соответственно). Это также имело место для ответа НАСГ, определяемого как снижение показателя как минимум на 2 пункта (10%, 9% и 18% соответственно) и компонентов воспаления и раздувания клеток печени.

Лечение эмрикасаном в целом было безопасным и хорошо переносимым. Нежелательные явления были одинаковыми в группах, получавших эмрикасан и плацебо, и только 2% прекратили исследование по этой причине.

Харрисон отметил, что уровни ALT и каспазы действительно снижались во время лечения, что указывало на то, что эмриказан достиг цели, как и ожидалось, но, по-видимому, это приводило к ухудшению клинических результатов, а не улучшению.

«Дальнейшая оценка механизмов, лежащих в основе этого открытия, может дать важное понимание понимания роли некроапоптоза в патофизиологии NASH», - заключили исследователи.

Selonsertib
Харрисон также сообщил о неутешительных результатах двух исследований фазы 3 селессертиба (ранее GS-4997). Этот препарат ингибирует регулирующую сигнал апоптоза киназу 1 (ASK1), которая способствует воспалению, повреждению клеток печени и фиброзу.

После того, как более раннее исследование фазы 2 показало, что значительное количество пациентов с НАСГ, которые принимали селонсертиб, испытали по меньшей мере одностадийное снижение фиброза и уменьшение жира в печени, Gilead Sciences инициировала пару более крупных исследований фазы 3, STELLAR-3 и STELLAR. -4.

Вместе эти исследования зарегистрировали 1679 участников на 450 участках в 27 странах. В STELLAR-3 было включено 802 человека с фиброзом на мосту (стадия F3), в то время как в STELLAR-4 было 877 человек с компенсированным циррозом печени (стадия F4).

В обоих исследованиях около 60% были женщины, большинство из них были белыми, а средний возраст составлял 59 лет. Более половины были классифицированы как тучные и три четверти имели диабет. У всех был NASH, подтвержденный биопсией, и более 80% имели баллы NAS 5 или выше.

Участникам случайным образом назначали получаемый селонсертиб в дозах 6 или 18 мг, принимаемых перорально один раз в день, или плацебо в течение 48 недель, после чего они получали вторую биопсию.

Изначально испытания планировалось продлить на пять лет, но они были остановлены на 48-й неделе после того, как результаты биопсии на тот момент показали недостаточную эффективность, как объявил Gilead ранее в этом году.

В исследовании STELLAR-3 12% участников, получавших более низкую дозу селонсертиба, и 10% тех, кто получил более высокую дозу, имели по меньшей мере одностадийное улучшение фиброза без ухудшения НАСГ, сообщил Харрисон. Эти проценты существенно не отличались от таковых в группе плацебо (13%).

Аналогичным образом, 13% участников STELLAR-4, рандомизированных для получения 6 мкл селонсертиба, и 14% пациентов, получавших более высокую дозу, достигают первичной конечной точки, опять же, незначительно отличается от группы плацебо (13%).

Глядя на другие гистологические конечные точки в STELLAR-3, 4% в группе с низкими дозами и 5% в группе с высокими дозами испытывали разрешение NASH без ухудшения фиброза по сравнению с 9% в группе плацебо. Как улучшение фиброза (14%, 13% и 16% соответственно), так и прогрессирование до цирроза (16%, 13% и 16%) происходили со статистически одинаковыми показателями во всех трех группах.

Такая же картина была замечена в STELLAR-4. Улучшение фиброза (17%, 19% и 16% соответственно) и разрешение NASH без ухудшения фиброза (4%, 2% и 4%) снова были статистически сходными во всех группах.

Более того, по словам Харрисона, селонсертиб не оказывал благотворного влияния на биохимию печени, неинвазивные тесты или другие биомаркеры. В целом, 3% участников испытывали связанные с печенью клинические события в течение приблизительно 16 месяцев наблюдения; они были численно более частыми в группах селонсертиба по сравнению с группой плацебо, но различия не были значительными.

Как и в случае с эмрикасом, биохимические анализы показали, что селонсертиб действительно ингибировал ASK1, как и предполагалось, но, опять же, это не привело к желаемому улучшению клинических результатов.

Монотерапия Селонсертибом была также безопасной и хорошо переносимой. Приблизительно 15% участников в группах лечения в обоих исследованиях испытали побочные эффекты 3 или 4 степени. Прекращение из-за неблагоприятных событий было редким во всех группах лечения (3% или менее).

Учитывая количество различных биологических процессов, которые играют роль в развитии ожирения печени, оптимальное лечение может включать препараты, которые работают по разным механизмам. По словам Харрисона, агенты, которые не работают сами по себе, но оказывают положительное влияние на биомаркеры, могут все еще иметь потенциал в качестве компонентов комбинированной терапии.

В настоящее время Gilead тестирует селонсертиб в сочетании с нестероидным агонистом фарнезоидного X-рецептора (FXR) цилофексором (ранее GS-9674) и ингибитором ацетил-КоА-карбоксилазы (GS-0976) в исследовании фазы 2 ATLAS ( NCT03449446 ). FXR регулирует синтез желчных кислот и играет роль в метаболизме липидов, в то время как ACC участвует в липогенезе de novo или превращении углеводов в жирные кислоты в печени.
Аватара пользователя
VeraVEK
Егоровна
Егоровна
Сообщения: 30693
Зарегистрирован: 15 дек 2015, 01:11
Генотип: 1b F4 был
Откуда: CR-32
Gender:

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2630101Сообщение VeraVEK

жорикк, спасибо! :]80
Только появился, сразу пригодился :]74
I-ПВТ 1b, F4 Старт 05.02.16 г. Соф+Дак+Реб =24 нед
2н<300 ; 4н+; 8н- ; 12н.- ; 24н- Все в CMD
Финиш 22.07.16г. УВО 116
6 мес.после ПВТ-F 2; 2 года после ПВТ F0-1
Дорогу осилит идущий. Дневник
Розалия
,
,
Сообщения: 331
Зарегистрирован: 05 июл 2011, 14:16
Генотип: 1
Откуда: Южанка

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2632363Сообщение Розалия

жорикк писал(а): 12 ноя 2019, 20:43Связанная с ожирением и диабетом, НАЖБП / НАСГ все чаще признается как проявление метаболического синдрома. В настоящее время нет эффективных медицинских методов лечения этого заболевания, и потеря веса остается основой лечения.
Ожирения нет, имт в норме. Диабет гликированный гемоглобин держала в норме, давно не сдавала. Но был сахар и по 7 выскакивали цифирьки раза 2-3. Стеатоз ставили по фиброскану 1-2 ст.
Генотип 1в C/T; T/G
F0
соф+дак 12 недель
2н "-" (60)
4н "-" КДЛ кач.15ме/мл
12н "-" кач. 60ме/мл
УВО 4
УВО 12
УВО24
УВО 48
Аватара пользователя
Элиан
,
,
Сообщения: 217
Зарегистрирован: 27 июл 2015, 20:48
Генотип: 1b
Откуда: Самара
Возраст: 53

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2670736Сообщение Элиан

Препараты нового класса показали обнадеживающие результаты в лечении жировой болезни печени https://www.lvrach.ru/news/15436305
1b, F3(10.5КПа)
VIEKIRA PAK
Финиш 20.01.16.
24.01.18 "-"(60МЕ Инвитро)
-А жизнь вообще неспокойная штука, - восторженно заметил Снусмумрик.
Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2677775Сообщение Yura1976

Добрый день! Спасибо всем кто поддерживает тему!!!
Наверное лет через 5, 10, человечеству удастся все таки решить проблему Неалкогольной Жировой Болезни Печени, а деагностироваться и лечится она будет, еще проще чем диабет допустим сегодня или того легче, а пока ((.
Попалась интересная публикация
https://mosmedpreparaty.ru/news/13571
Отдельного внимания заслуживает таблица в низу, если ей верить в 2022 году сразу 9 компаний готовятся выкинуть на рынок свой препарат для лечения НАЖБП

Отправлено спустя 4 минуты 55 секунд:
Элиан писал(а): 23 июн 2020, 23:06Препараты нового класса показали обнадеживающие результаты в лечении жировой болезни печени https://www.lvrach.ru/news/15436305
Для нас любая, дающая надежду новость, хорошая новость)
Немного настораживают цифры, снижение на 30% жира в печени, таким сегодня помоему никто не может похвастаться.
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2678505Сообщение жорикк

запросу
Домой Два новых метода лечения обещают улучшить биомаркеры патологии НАСГ

Два новых метода лечения обещают улучшить биомаркеры патологии НАСГ
Digital ILC 2020: поскольку новые данные подчеркивают растущую распространенность НАЖБП, два новых метода лечения продемонстрировали снижение АЛТ, печеночного жира и других показателей заболевания печени, в том числе у пациентов с диабетом 2 типа.

ЕВРОПЕЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ ПЕЧЕНИ (EASL)

27 августа 2020 г .: Улучшения в нескольких биомаркерах прогрессирования неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), о которых сообщалось в клинических исследованиях двух классов препаратов, были представлены сегодня на Digital International Liver Congress ™ (DILC) 2020. Исследования, в которых оценивалась безопасность, биохимия Признаки повреждения печени и печеночного жира представляют собой дальнейший прогресс в развивающейся стратегии лечения жировой болезни печени: нацеливание на липидный обмен. Потенциал таких методов лечения для лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) и ожирения, а также заболеваний печени делает их предметом текущих исследований.

По оценкам, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) поражает примерно 25% населения мира и является наиболее быстрорастущим заболеванием печени в мире 1, при этом НАСГ подвергает пациентов риску таких осложнений, как гепатоцеллюлярная карцинома и цирроз. Сообщаемая распространенность НАСГ широко варьируется, но оценки показывают, что 1,5–6,5% населения в целом имеют НАСГ, и примерно каждый пятый из этих случаев может прогрессировать до цирроза. 2Новые эпидемиологические данные, также представленные на DILC 2020 доктором Зобайром Юносси, президентом Inova Medicine и председателем медицинского отделения Inova Fairfax Medical Campus, Фоллс-Черч, штат Вирджиния, США, сообщили, что НАЖБП в настоящее время является второй по частоте причиной смерти, связанной с печенью. в США (26,3%), с большим отрывом от алкогольной болезни печени (27,9%). Среди людей, умерших от НАЖБП, основными причинами смерти были заболевания печени (53,1%), сердечно-сосудистые заболевания (12,2%) и не рак печени (6,6%). Фактически, смерти от рака были связаны с раком печени (42,6%), раком легких (8,5%), колоректальным раком (6,9%), раком поджелудочной железы (5,5%) и раком груди (4,2%).

Хотя в настоящее время нет утвержденных фармакологических вариантов, показанных для НАСГ, исследования были сосредоточены на широком спектре механизмов, лежащих в основе процессов, общих для множества патологий, включая метаболизм липидов. 3 Поскольку НАСГ, по оценкам, присутствует у 37,3% пациентов с СД 2 типа, 4 рецепторы, влияющие на метаболизм липидов и воспаление, были ключевой областью внимания. К ним относятся рецептор фарнезоида X (FXR), который негативно регулирует глюконеогенез в печени, 5 липогенез и стеатоз, 6 и рецептор глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), который улучшает контроль глюкозы и снижает массу тела за счет снижения аппетита, влияет на содержание липидов в печени и воспаление. 7

Результаты по новому агонисту FXR, обозначенному EDP-305, были представлены на DILC 2020. В исследовании ARGON-1 фазы 2a пациенты с фиброзным НАСГ без цирроза были рандомизированы в группу плацебо (n = 24), EDP-305 в дозе 1 мг (n = 55), и группы EDP-305 2,5 мг (n = 53) и лечились в течение 12 недель. Группа, получавшая более высокие дозы EDP-305, показала значительное снижение по сравнению с плацебо в ALT (-27,9 Ед / л; p = 0,0495), процентном содержании жира (-7,1%; p = 0,0009; измерено с помощью магнитно-резонансной томографии - фракция жира с плотностью протонов), гамма-глутамилтрансфераза (-49,4 Ед / л; p <0,0001) и C4 в качестве фармакодинамического маркера (-72%; p <0,001). Липопротеины высокой плотности также были значительно снижены (-0,21 ммоль / л; p <0,0001). Зуд был наиболее частым НЯ, возникающим в связи с лечением, и присутствовал у <5%, <10% и 51% субъектов в группах плацебо, EDP-305 1 мг и EDP-305 2,5 мг соответственно.

«Это испытание подтверждает, что агонизм FXR является ценной терапевтической мишенью при НАСГ с сильным антистеатотическим действием и потенциалом для уменьшения воспалительного поражения печени» , - сказал ведущий доктор Влад Ратциу, профессор гепатологии Университета Сорбонны и больницы Пити Сальпетриер, Париж, Франция. . «Это подчеркивает необходимость проведения крупных и долгосрочных испытаний, чтобы продемонстрировать гистологическую пользу при дозе, которая минимизирует побочные эффекты этого класса препаратов».

Во втором исследовании изучали котадутид - первый в своем классе агонист двойных рецепторов GLP-1 / глюкагон. В это исследование фазы 2b было включено 834 пациента с избыточной массой тела или ожирением с СД2 в течение 54 недель лечения; он был разработан для оценки целостных метаболических эффектов котадутида и включал исследовательский анализ биомаркеров печени. Пациенты были рандомизированы для получения плацебо, открытого приема лираглутида 1,8 мг один раз в сутки или котадутида один раз в сутки подкожно (100 мкг, 200 мкг или 300 мкг) в течение 54 недель. В конце лечения значительное снижение массы тела наблюдалось при всех дозах котадутида по сравнению с плацебо (р <0,001) и котадутида 300 мкг по сравнению с лираглутидом (р = 0,009). Соответствующее значительное снижение АЛТ также наблюдалось для котадутида 200 мкг (-12 Ед / л; p = 0,009) и 300 мкг (-14,1; p = 0,003) по сравнению с плацебо и котадутида 300 мкг по сравнению с лираглутидом (p = 0,023).

«Мы продемонстрировали, что котадутид приводит к большему снижению АЛТ с такой же потерей веса, как моноагонист рецептора GLP-1 лираглутидом в дозе 200 мкг, а также к большей потере веса и снижению АЛТ на 300 мкг у пациентов с СД2» , - сказал д-р Филип Амбери, Global Клинический руководитель отдела поздних CVRM в AstraZeneca, Гетеборг, Швеция, который представил исследование. «Улучшения, наблюдаемые в NFS и FIB-4, обнадеживают и подтверждают необходимость проспективных клинических испытаний котадутида у пациентов с НАСГ. ”

«Эпидемиологические данные подтверждают, что НАЖБП, связанная с дисметаболизмом, становится основной причиной заболеваний печени, что подчеркивает важность поиска эффективных методов лечения этого состояния» , - сказал профессор Лука Валенти, член научного комитета EASL из Миланского университета, Италия. «Эти клинические исследования показывают, что нацеливание на рецепторы FXR, GLP-1 и желудочно-кишечного гормона является многообещающим подходом к лечению НАСГ, который заслуживает дальнейшего изучения».

###
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2678599Сообщение жорикк

Икосапент этил уменьшает атеросклеротические бляшки с низким уровнем ослабления

Karol E. Watson, MD, PhD, FACC, рецензирующий Budoff MJ et al. Eur Heart J 2020 29 августа

Добавление икозапента этила к статину значительно уменьшало объем бляшек с низкой аттенюацией у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным уровнем триглицеридов.

Недавнее исследование REDUCE-IT (NEJM JW Cardiol, январь 2019 и N Engl J Med 2019; 380: 11) показало, что икозапент этиловый (IPE) - высокоочищенный этиловый эфир эйкозапентаеновой кислоты - снижает сердечно-сосудистые события (CV) у пациентов на 32%. которые страдали сердечно-сосудистым заболеванием или диабетом и принимали статины.

Чтобы изучить потенциальные механизмы преимущества IPE в этих условиях, исследователи провели финансируемое отраслью исследование (EVAPORATE; NCT02926027), в котором изучались изменения объема атеросклеротических бляшек у 80 пациентов с подтвержденным коронарным атеросклерозом (стеноз ≥20% в ≥1 коронарной артерии). и постоянно повышенные уровни триглицеридов (медиана 259 мг / дл). Все пациенты получали терапию статинами и были рандомизированы на IPE (4 г / день) или плацебо (четыре мягкие желатиновые капсулы по 1 г). Пациентам выполняли ангиографию с компьютерной томографией на исходном уровне, через 9 и 18 месяцев. Первичной конечной точкой было изменение бляшки с низким затуханием (LAP), которая, как полагают, представляет собой некротическое ядро.

Через 18 месяцев объем LAP снизился на 17% в группе IPE и увеличился на 109% в группе плацебо (P = 0,0061). Аналогичным образом, прогрессирование фиброзных бляшек было снижено в группе IPE и увеличилось в группе плацебо (P <0,01). Только кальцинированная бляшка достоверно не различалась между группами (P = 0,053).

КОММЕНТАРИЙ

Это небольшое исследование может предложить механическое понимание преимуществ IPE в испытании REDUCE-IT. После 18 месяцев терапии IPE исследователи обнаружили меньше бляшек с низкой аттенюацией и фибро-жировых бляшек, что указывает на более мелкие некротические ядра. Чем больше некротическая сердцевина, тем больше вероятность разрыва бляшки; следовательно, эти изменения предполагают более стабильную атеросклеротическую бляшку. Могут быть задействованы и другие механизмы; тем не менее, эти интригующие данные - хотя они могут и не повлиять на практику - обеспечивают лучшее понимание механизмов преимуществ IPE при атеросклерозе.
Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2679302Сообщение Yura1976

Жорик, спасибо огромное за внимание к теме!
Почему то перестал получать уведомления на электронный адрес, если появляются в теме новые сообщения. Может что то поменял ненароком в настройках? Вы эту информацию просто нагуглили или отслеживаете ситуацию?
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2679303Сообщение жорикк

Юра мне приходят новости медицины в том числе и НАБЖП.
Аватара пользователя
жорикк
.....
.....
Сообщения: 5110
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 45

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2685083Сообщение жорикк

Котадутид, экспериментальная терапия, изменяющая метаболизм глюкозы и липидов, привела к потере веса и улучшению биомаркеров метаболизма, сердечно-сосудистой системы и фиброза печени у людей с избыточным весом, страдающих диабетом и ожирением печени, но тошнота была частым побочным эффектом, согласно отчету в Международный цифровой конгресс по печени 2020 .

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и ее более тяжелая форма, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), все чаще рассматриваются как проявления метаболического синдрома, характеризующегося абдоминальным ожирением, высоким кровяным давлением, повышенным уровнем сахара в крови и аномальным уровнем холестерина или триглицеридов. уровни.

Накопление жира в печени вызывает воспаление, которое со временем может привести к фиброзу, циррозу, раку печени и печеночной недостаточности. В настоящее время нет одобренных лекарств, а изменение образа жизни и снижение веса являются основой лечения НАЖБП / НАСГ. Разработка методов лечения НАЖБП / НАСГ оказалась сложной задачей; несколько подходов направлены на косвенное улучшение здоровья печени путем устранения метаболических нарушений, связанных с жировой болезнью печени.

Глоссарий
стеатоз
БОЛЬШЕ ИЗ ГЛОССАРИЯ
Д-р Филип Эмбери из AstraZeneca представил результаты клинических испытаний фазы IIb, посвященных тестированию котадутида у людей с избыточным весом или ожирением, диабетом и признаками жировой болезни печени.

Котадутид - это двойной агонист рецепторов, который изменяет активность глюкагона и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Эти гормоны влияют на метаболизм глюкозы и липидов, уменьшают накопление жира в печени и увеличивают выработку желчной кислоты. Предыдущие исследования показали, что препарат улучшает стеатоз печени (накопление жира) и воспаление у мышей, получавших жирную диету.

В это исследование вошли 834 человека с избыточным весом или ожирением и диабетом 2 типа, получавших метформин. Более половины из них составляли женщины, а средний возраст составлял приблизительно 57 лет. Средний индекс массы тела составлял около 35 (30 - пороговое значение для ожирения). Более 90% имели индекс жировой дистрофии печени не менее 60 (что указывает на высокую вероятность наличия НАЖБП), а уровни ферментов печени АЛТ и АСТ были менее чем в три раза выше верхней границы нормального диапазона.

Участники были случайным образом распределены для получения одной из трех доз котадутида (100, 200 или 300 мкг) через подкожную инъекцию один раз в день, ежедневные инъекции лекарственного средства от диабета лираглутид (агонист GLP-1) или плацебо.

После 54 недель лечения люди, которым были назначены все три дозы котадутида и лираглутида, потеряли значительно больше веса, чем пациенты в группе плацебо. У тех, кто принимал высокие дозы котадутида, наблюдалось снижение веса на 5%, что считается клинически полезным.

Все три дозы котадутида и лираглутида привели к значительному снижению уровня HbA1c, показателя уровня сахара в крови в течение двух-трех месяцев, по сравнению с плацебо.

У людей, принимавших котадутид, наблюдалось более значительное снижение уровней ферментов печени АЛТ и АСТ, причем в группе высоких доз по сравнению с лираглутидом или плацебо значительно снизилось.

Хотя промежуточные дозы котадутида и лираглутида приводили к аналогичной потере веса, у тех, кто принимал котадутид, наблюдалось значительно большее снижение уровней АЛТ и АСТ. Эмбери отметила, что это снижение не зависело от потери веса и поэтому не могло быть связано с тем, что люди не едят так много из-за тошноты или теряют вес из-за рвоты и диареи.

Все три дозы котадутида и лираглутида снижали показатели фиброза НАЖБП, но разница была значимой только в группе, получавшей высокие дозы. Средние и высокие дозы также привели к значительному снижению баллов FIB-4, индекса неинвазивного фиброза.

Наконец, средние и высокие дозы котадутида значительно снижали уровни триглицеридов, тогда как меньшее снижение наблюдалось при использовании самой низкой дозы и лираглутида.

Котадутид в целом был безопасен, но побочные эффекты были обычным явлением. Тошнота возникала у 23%, 33% и 41% тех, кто принимал низкие, средние и высокие дозы котадутида, по сравнению с 16% в группе лираглутида и 11% в группе плацебо. Частота рвоты составляла 10%, 20% и 17% в группах котадутида по сравнению с 3% в группе лираглутида и 5% в группе плацебо. Соответствующие показатели диареи составляли 13%, 19%, 11%, 4% и 9%.

Более одного из пяти человек (22%), принимавших высокую дозу котадутида, прекратили лечение из-за побочных эффектов, также как и 13%, принимавших низкую дозу, и 15%, принимавших промежуточную дозу, по сравнению с 2% и 5% в группе лираглутида и группы плацебо.

«Улучшения, наблюдаемые в оценке фиброза НАЖБП и FIB-4, обнадеживают и подтверждают необходимость проспективных клинических испытаний котадутида у пациентов с НАСГ», - сказала Эмбери. Он указал, что тошнота и рвота значительно уменьшились со временем во всех дозированных группах.

В настоящее время проводится фаза II исследования котадутида для людей с ожирением и НАСГ с использованием еще более высоких доз с оптимизированным графиком титрования - например, с увеличенным интервалом между приемами - с целью уменьшения побочных эффектов
Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2709763Сообщение Yura1976

Добрый день уважаемые участники форума!
В трудное время живем.
Решил апнуть тему, может есть свежая информация по лечению неалкогольной жировой болезни печени?
Аватара пользователя
Lsan
add-minus
add-minus
Сообщения: 39100
Зарегистрирован: 24 фев 2003, 09:06
Генотип: 1b
Откуда: Praha - Москва
Gender:
Возраст: 70

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2709859Сообщение Lsan

Сейчас идет сбор тезисов докладов на ежегодном международном конгрессе по болезням печени. Который состоится в июне.
Там будут основные новости. https://easl.eu/event/the-international ... -abstract/
Сейчас в основном все коронавирусом озабочены.
Удачи!
ПВТ 2002-2003 (48 нед. Интрон-А 3р. в нед. по 5 МЕ + ребетол 1000мг).
С ноября 2002 - без вируса
05.2017 - фиброскан (F1 - 6,4 кПа), чего и всем вам желаю!
Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2711129Сообщение Yura1976

Супер, спасибо, интересно какие будут новости.
Yura1976
Сообщения: 45
Зарегистрирован: 18 сен 2016, 09:45
Возраст: 47

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2768952Сообщение Yura1976

Всем добрый день!
Прошелгод, решил поднять тему, возможно за этот год что то изменилось?
Во первых если верить этой публикации,
https://mosmedpreparaty.ru/news/13571
вернее таблице внизу, в этом году сразу целых 5 компаний должны выпустить свой препарат от НАЖБП, + 3 препарата вышло в 2020 ом году, наверное по ним уже можно что то более менее говорить, насколько они эфективны?
С уважением,
Юрий.
Аватара пользователя
serginho75
,
,
Сообщения: 788
Зарегистрирован: 22 янв 2021, 23:37
Генотип:
Откуда: Мск
Gender:
Возраст: 48

Re: Давайте обсудим НАЖБП.

Сообщение: # 2769200Сообщение serginho75

Всем привет :]49
О интересненькая тема :]74
я так понимаю это пока всё на стадии клинических испытаний? пойти купить пока недоступно?
Геп С 3а F2-F4 Цирроз класс А и ВРВП 1 ст ВН 35млн
08.04.2021(удаление ЖП)
Старт 10.06.21.Соф+Дак+Рибы
5нед + 290(кол)
8нед +
8.5нед +
12нед +
16нед -
24нед -
финиш 24.11.21
УВО 52
19.05.22 F3 S3
Дневникviewtopic.php?f=25&t=75234
Ответить

Вернуться в «Гепатитные, окологепатитные и прочие медицинские дискуссии»