Мутации

Описания препаратов, рекомендации по схемам лечения, результаты клинических исследований, инструкции, научные статьи по противовирусным препаратам.

Модераторы: Nessi, Vitek, bobcat2, Модераторы

Правила форума
Внимание!
Администрация форума реализацией препаратов не занимается, не участвует в посредничестве и не взимает комиссионных с продавцов или покупателей, не контролирует сертификаты и качество предлагаемых лекарств, не проверяет их соответствие названиям и не оценивает реальность содержания действующих веществ в этих препаратах.
Соответственно, администрация форума не несет никакой ответственности за то, что вы приобретаете у кого-то из зарегистрированных на форуме продавцов или посредников, общаясь в этом разделе форума.

Относитесь внимательно к срокам годности, к условиям хранения препаратов, к реальности этих препаратов.
Особое внимание - при покупке у неизвестных лиц, в том числе у тех посетителей форума, у которых количество сообщений на форуме не превышает десятка ничего не значащих постов.

Просьба ко всем форумчанам! Если Вам достоверно известно о попытке реализации через наш форум краденных или фальсифицированных препаратов либо, если Вам в личку поступают предложения коммерческого характера (или еще какой СПАМ) - сообщайте об этом администраторам форума для принятия соответствующих мер.

Сообщения новичков форума - премодерируются. Т.е. появляются не сразу, а после контроля модератором.
Аватара пользователя
kargyraa
.
.
Сообщения: 1810
Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
Возраст: 35

Re: Мутации

Сообщение: # 2298606Сообщение kargyraa
05 окт 2016, 09:17

Nata1523 писал(а):А вот теперь меня вот что заинтересовало: в ходе обсуждения мутаций вы затронули вскользь последствия приёма джинейриков (или просто любых ингибиторов?). Вы что то знаете, о возможных проблемах со здоровьем у людей пролечившихся ингибиторами? Расскажите! Я то ведь даже не задумывалась об этом.
Практическую сторону вопроса Вам раскрыл модератор: походите по терапийным дневникам, почитайте указанные им темы.

По вопросам теории подключусь я. :-)
Что такое дженерик в классическом понимании? Препарат, изготовляемый безымянной фирмой на основе потерявшего силу патента на оригинальный препарат независимо от патентодержателя. То, что бойко зовётся на форуме "дженериками", к дженерикам в классическом понимании не относится, поскольку патенты на ВГС-инги актуальнее некуда, а сами технологии производства ВГС-ингов были добровольно переданы патентодержателями США/ВБ/ЕС конечным производителям из "стран третьего мира" на основе лицензионных соглашений при поддержке "благотворительного фонда Хиллари Клинтон Доступное Здоровье". (В этом месте всем следует прослезиться и, при наличии американского гражданства, быстрее бежать голосовать за неё на предстоящих президентских выборах.)
http://www.medicinespatentpool.org/current-licences/
Биоэквивалентность оригиналов ВГС-препаратов и "дженериков" подтверждена на барселонском конгрессе EASL2016. По сути, это те же оригинальные препараты, но брендированные для колонизированных "первым миром" народов из расчёта "с паршивой овцы хоть шерсти клок". Не могут мировые фармгиганты себе позволить продавать в Индии или Египте совальди с даклинзами под оригинальными именами за $400 12-недельный курс: обидятся родные американские и европейские страховые компании, вынужденные оплачивать своим клиентам-пациентам фантастические счета в $80 000 за курс совальди и $63 000 за курс даклинзы.
Вот и придумали всю эту маркетологическую шелуху про свободолюбивых египтян-индусов, под предводительством англо-саксонского врача д-ра Фримена отважно борющихся с монополией англо-саксонских же фармгигантов-империалистов. :-)
Само лицензионное соглашение по трансферу медтехнологий от "первого мира" "третьему" касается не только ВГС-медикаментов, но и ВИЧ/ВГВ/онкологии и прочего. Первая редакция соглашения была подписана ещё в 2005 г.

Касаемо побочек лечения надо иметь ввиду, что ВГС-инги - аналоги ВИЧ-ингов и имеют врождённые черты препаратов ВААРТ аналогичных классов:
  • софосбувир - нюк, препарат одного класса с ВИЧевыми абакавиром и тенофовиром: бьёт по сердцу, почкам, липидному профилю, влияет на уровень холестерина;
  • дасабувир - ненюк, препарат одного класса с эфавиренцем, рилпивирином;
  • ингибиторы NS3 (асун, сим, пар...) - ингибиторы протеазы, препараты одного класса с калетрой и презистой: гепатотоксичны, нежелательны при высоком фиброзе из-за повышенной нагрузки на печень, при декомпенсированном циррозе противопоказаны;
  • ингибиторы NS5a (дак, лед, вел) - аналогов в ВААРТ нет: самый безопасный для человека класс ингибиторов, хорошо подавляющий вирусную нагрузку, но самый проблемный по части вирусной резистентности.
ВГС-инготерапия в целом повышает риск развития печёночной онкологии, но только у пациентов с циррозом!
Также ВГС-инготерапия может привести к пусть и редчайшему, но возможному обострению ВГВ у ВГВ-коинфицированных. (Тут надо изучать подробно условия реактивации ВГВ: принимали ли ВГВ-коинфицированные параллельно ВГС-ПВТ нюки типа тенофовира или энтекавира или нет.)
И ещё имейте ввиду, современные ВГС-ингибиторы по побочкам эквивалентны лучшим представителям аналогичных классов ВААРТ, а ВААРТ принимается пожизненно, и люди с ней живут. Согласитесь, 12 недель приёма ВГС-ПВТ ни в какое сравнение не идут с пожизненным приёмом ВААРТ.

Nata1523
Сообщения: 166
Зарегистрирован: 17 апр 2011, 20:57
Возраст: 38

Re: Мутации

Сообщение: # 2299759Сообщение Nata1523
07 окт 2016, 22:30

Спасибо! :]02

Аватара пользователя
ELZA63
.
.
Сообщения: 1298
Зарегистрирован: 26 май 2016, 16:00
Возраст: 57

Re: Мутации

Сообщение: # 2299773Сообщение ELZA63
07 окт 2016, 22:59

kargyraa
Соглашаемся!!
Спасибо ,за понятно и позитивно изложенную информацию!
1а/б, F3
наивная
LEDIFOS
31.08.16 - 20.12.16
6 нед+
9 нед -
УВО 17
УВО 27
viewtopic.php?f=25&t=65576

Аватара пользователя
kargyraa
.
.
Сообщения: 1810
Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
Возраст: 35

Re: Мутации

Сообщение: # 2309422Сообщение kargyraa
02 ноя 2016, 06:53

Обновлённая сравнительная таблица влияния основных одиночных NS5a-полиморфизмов GT1a и GT1b на ингибиторы

Кратность изменения полумаксимальной эффективной подавляющей концентрации IC50 NS5a-ингибиторов при возникновении мутации резистентности
Изображение
EASL2016 постановила обращать внимание исключительно на клинически значимые NS5a-мутации резистентности и только в том случае, если доля мутантов в популяции штамма вируса превышает 15%. В противном случае - лечиться, как если бы мутантов вообще не было.
Only the NS5A region, the target of NS5A inhibitors, should be analysed. The test should be based on population sequencing (reporting RASs as “present” or “absent”) or deep sequencing with a cut-off of 15% (only RASs that are present in more than 15% of the sequences generated are clinically significant and should be considered).

Nata1523
Сообщения: 166
Зарегистрирован: 17 апр 2011, 20:57
Возраст: 38

Re: Мутации

Сообщение: # 2309840Сообщение Nata1523
02 ноя 2016, 22:40

Такая табличка только по генотипу 1 а/б составлена медиками? что то о мутацияъх я чаще слышу при ген. 3 а\б.

Аватара пользователя
kargyraa
.
.
Сообщения: 1810
Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
Возраст: 35

Re: Мутации

Сообщение: # 2310002Сообщение kargyraa
03 ноя 2016, 16:11

Все NS5a-мутации резистентности, требующие для своего подавления EC50 >1 нмоль/л, считаются сильными, клинически значимыми.

Из этой таблицы следуют два вывода.
    1) Даклатасвир имеет приемлемый профиль резистентности в отношении генотипа 1b, но его пангенотипичность неидеальна. Почти все одиночные NS5a-мутанты генотипа 1b на дак относятся к слабым или средним по силе. На генотипе 1b схему соф+дак вырубают, в основном, составные мутанты, которые чаще всего провоцируются предыдущими неудачами на доисторических ингосодержащих ПВТ (дак+асун, боц+пэги+рбв и т. п., поскольку существует перекрёстная резистентность NS3-NS5a).
    В отношении генотипа 1а у дака всё несколько хуже, но спасает то, что хотя у данного генотипа сильных мутантов на дак много, но они мало распространены и чаще проявляются у лиц, ранее неудачно проходивших какую-либо ПВТ, пусть даже интерфероновую классику.
    С генотипом 3 у дака предсказуемо туго: активность дака против его "дикого" штамма - на уровне активности против средне-сильных мутантов GT1b. Основная нагрузка по забиванию "трёшки" лежит на софе, а любой мало-мальский мутант грозит "запороть" схему, причём для этого даже не нужен "легендарный" Y93H. Отсюда так много возвратов у "троечников" после соф+дака.
    Отдельного внимания заслуживает генотип 2. Как видим, профиль резистентности у дака по 2-ому генотипу тоже оставляет желать, однако это почти не сказывается на эффективности ПВТ соф+даком, поскольку у софосбувира самая высокая активность в режиме монотерапии - именно против генотипа 2:
    Изображение
    На иллюстрации показано сравнение софа с инновационным NS5B-нюком MIV-802, который имеет отдалённые перспективы заменить собой софосбувир.

    Дак имеет больше вспомогательное значение против "двойки" да позволяет нейтрализовать встречающийся в 40% случаев детектирования 2-ого генотипа на территории России рекомбинант 2k/1b, который выглядит вот так:
    Изображение
    Как видно из иллюстрации, геном рекомбинанта 2k/1b кодирован структурными протеинами от "двойки", и неструктурными, NS-протеинами от 1b, в том числе и NS5a, по которому и бьёт даклатасвир! Именно репликацию NS-протеинов и подавляет современная инготерапия! Судя по геному рекомбинанта, для нынешних NS-ингибиторов рекомбинант 2k/1b идентичен моногенотипу 1b, так что, в теории, рекомбинант 2k/1b должен хорошо поддаваться даже не предназначенной для моногенотипа 2 схеме соф/лед. Кроме того, КИ показали, что у ПППД-наивных "двушка" успешно пролечивается сочетанием 1b'шной Викейры с софом и рбв, но без дасабувира, за 8 недель.
    Схема соф+дак регистрировалась в качестве подходящей для генотипов 4-6 на основании голых данных in vitro просто для того, чтобы обеспечить страны "третьего мира", где и проживают основные носители данных генотипов, хоть какими-то дженериками ВГС-ПВТ. Генотипы 4-6 халтурно секвенировались на мутации резистентности, но даже по имеющимся отрывочным данным понятно, что у этих генотипов есть сильные мутанты против дака, но, по информации клиницистов стран "третьего мира", выступающих на международных гепконференциях, результаты соф+дака в "полевых условиях" всё равно неплохие.
      2) Инновационность одаласвира резко ограничивается генотипом 1b, поэтому Achillion/Johnson&Johnson все эти годы и таскает по конференциям презентации, демонстрирующие мегаэффективность сего ингибитора исключительно на генотипе 1b, систематически "забывая" провести КИ по другим подтипам вируса, но вечно обещая, что всё непременно будет... когда-нибудь.
      Верю, нам когда-нибудь покажут КИ трипла AL-335/одаласвир/симепревир по всем генотипам, но сильно подозреваю, что пародия на софосбувир AL-335 со слоновьей дозировкой 800 мг и дикой чувствительностью к мутации резистентности S282T годится лишь как фармакокинетический усилитель одаласвира на ПВТ генотипа 1b, а попытка найти в 2018 г. новое применение цитотоксичному симепревиру при том, что схема соф+сим уже удалена из EASL2016, обречена на провал.
      Изображение
      Также непонятно, что у одаласвира с "троечным" мутантом Y93H - даже конкурирующие с Achillion/Johnson&Johnson фармкомпании не знают полных параметров распиаренного ингибитора. Но, глядя на то, что активность одаласвира против "дикого" штамма "тройки" аналогична далеко не блестящей даковской, и видя профиль клинической противовирусной активности симепревира, понимаешь, что если у одаласвира таки есть проблемы с троечным Y93H, то с "трёшкой" у этой схемы - мрак полный:
      Изображение


      Merck'овский трипл Уприфосбувир(MK-3682/IDX21437)/Рузасвир(MK-8408)/Грязопревир(MK-5172) недалеко ушёл от AL-335/одаласвир/симепревира: одаласвирных чудес с генотипом 1b не демонстрирует, "с "тройкой" ведёт себя посредственно, но вряд ли хуже янссеновского конкурента. Мерковский грязопревир на порядок сильнее янссеновского сима, не имеет такого провала на "тройке" и такой цитотоксичности, а, в отличие от янссеновского одаласвира, мерковский рузасвир всё-таки более равномерно "пангенотипичный", гораздо активнее ведёт себя против генотипа 1а и имеет по данному генотипу идеальный профиль резистентности, хотя и он пасует перед "троечным" мутантом Y93H. Впрочем, зато у Мерка "эпичный" провал с "двойкой", и виновата в этом мерковская пародия на соф: уприфосбувир in vitro на порядок слабее софосбувира, причём если для софа самый простой генотип - 2-ой, то для упри именно "двойка" - самый тугой генотип!
      Изображение
      PSI/GS-7977 - софосбувир; MK-3682/IDX21437 - уприфосбувир

      То, что с "двойкой" мерковский трипл не "дружит", наглядно подтвердили исследования in vivo во II фазе КИ трипла:
      Изображение
      Изображение
      Даже не самая проверенная в отношении "двойки" схема соф+паритапревир/ритонавир/омбитасвир+рбв и то выглядит сильнее, чем мерковский "пангенотипичный" трипл. :]85
      Схемы AL-335/Одаласвир/Симепревир и Уприфосбувир(MK-3682/IDX21437)/Рузасвир(MK-8408)/Грязопревир(MK-5172) если и доберутся до регистрации FDA, будут иметь ограниченное хождение. Возможно, при широком распространении анализа на вирусных мутантов резистентности выяснится, что против отдельно взятых базовых мутантов данные схемы могут оказаться предпочтительнее соф+глек/пиба и соф/вел/вокса, но в общем и целом янссеновский и мерковский триплы безнадёжно проигрывают схемам от ЭббВи и Гилеада. Также ждём данных по нефро- и кардиотоксичности обоих "недософов": вдруг у них хотя бы профиль безопасности лучше. Но уже сейчас понятно, что обе схемы - нишевое решение.
      Впрочем, Merck уже начала оправдываться, что если её тройничок зарядить на 16 недель и добавить к нему вездесущий рибавиринчик, то всё совсем не так ужасно. :lol: Ждём подробностей на ноябрьском гепконгрессе в Бостоне!


      Nata1523
      Nata1523 писал(а):Такая табличка только по генотипу 1 а/б составлена медиками? что то о мутациях я чаще слышу при ген. 3 а\б.
      Вот это гляньте:
      Изображение
      Изображение
      Также можно глянуть старенькие таблицы резистентности непосредственно на данном ресурсе:
      http://www.hcv.ru/articles/stat/rezistentnost.html
      Они хотя и подробны, но не по всем генотипам, в них нет новых ингибиторов и они не очень наглядны.

      Всё, что Вам с практической точки зрения имеет смысл знать по "троечным" NS5a-мутантам:
      • только пибрентасвир (ABT-530) гарантированно подавляет все основные штаммы "тройки";
      • вел в отношении "тройки" на порядок слабее пибрентасвира, часто пасует перед Y93H;
      • дак в отношении "тройки" на порядок слабее вела, пасует перед Y93H, часто пасует перед L31F, A30K, M28T;
      • подробные параметры одаласвира скрыты производителем, но его активность против "дикого" штамма "тройки" аналогична неидеальной даковской;
      • руза часто пасует как минимум перед Y93H (подробные параметры ингибитора скрыты производителем);
      • проблемный "троечный" Y93H фармкомпании стараются обойти с помощью пангенотипичных триплов, где по "трёшке" бьют не только слабые против Y93H асвиры, но и (практически) не чувствительные к данной резистентности бувиры и превиры: так, трипл соф/вел/вокс показывает отличные результаты против "трёшки" несмотря на относительно слабый вел.
      Реальным критерием силы схемы ПВТ являются не параметры отдельных ингибиторов in vitro (они только позволяют прикинуть потенциальную эффективность схемы, предсказав её слабые места), а достижение эффективности свыше 99% за как можно более короткий курс.

      -- 03 ноя 2016, 17:28 --

      Можно было бы посоветовать Johnson&Johnson не выёживаться с пангенотипичными триплом, а скромненько зарегистрировать 1b-ориентированный скорострельный дабл соф+одаласвир, которым дразнят общественность уже не первый год.
      У Мерк же вполне может получиться отличный пятигенотипичный трипл, если там откажутся от инвалидного уприфосбувира и пойдут на поклон к Гилеаду за тем же софом. :D

      -- 03 ноя 2016, 20:24 --

      Кстати, мне первому пришла в голову мысль, что разработчики грязопревира, совапревира, ведропревира, елбасвира, рузасвира и уприфосбувира- наши люди? :]09
      елбасы (казах.) - вождь;
      Руза - подмосковный город.

      Nata1523
      Сообщения: 166
      Зарегистрирован: 17 апр 2011, 20:57
      Возраст: 38

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310159Сообщение Nata1523
      03 ноя 2016, 21:17

      Очень интересно, но вселяет тревогу... Перечислено много препаратов, но по-моему все имеею минусы в лечении (из за разнообразных мутаций). напрашивается вопрос-чем же тогда лечиться? Если при ген.3 рекомендован Сов и Дак, то им и лечиться, надеясь и молясь, что судьба будет благосклонна, и не появятся "упёртые виды мутаций", что оба лекарства окажутся настолько эффективными в каком либо конкретном случае (в организме), что успех будет добыт?

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310169Сообщение kargyraa
      03 ноя 2016, 21:27

      Nata1523 писал(а):Если при ген.3 рекомендован Сов и Дак, то им и лечиться
      Извините, но Вы вообще ничего не поняли из прочитанного.
      Тогда записывайте готовый рецепт: соф/вел+рибавирин 12 недель.

      Nata1523
      Сообщения: 166
      Зарегистрирован: 17 апр 2011, 20:57
      Возраст: 38

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310191Сообщение Nata1523
      03 ноя 2016, 21:58

      Огромное Вам спасибо за информацию и за ответ. Вероятно я не правильно выразилась. Имелось в виду, что сейчас самые распространенные (и более-менее доступные) схемы основаны на софе и даке. Вопрос: лечиться ли этими доступными препаратами, или имеет смысл дожидаться новых схем, появления на рынке лекарств нового поколения и т.д.

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310199Сообщение kargyraa
      03 ноя 2016, 22:06

      Nata1523
      Генотип? фиброз? предшествующий опыт терапии?

      Nata1523
      Сообщения: 166
      Зарегистрирован: 17 апр 2011, 20:57
      Возраст: 38

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310205Сообщение Nata1523
      03 ноя 2016, 22:20

      3аб, ф 0-1, опыта терапий нет. Незнаю важно ли это для Вас-в налиции Цики и криоглобулины.

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310210Сообщение kargyraa
      03 ноя 2016, 22:33

      Nata1523
      Я думаю, в Вашем случае можно погодить с лечением годик в ожидании дженериков полностью безрибавириновых GT3-схем с доказанной >99%-ной эффективностью. В конце концов, за годик и текущая схема соф/вел подешевеет, если Вы об этом. Идти на соф+даке уж больно стрёмно - слабовата для "тройки" схема.

      Звездочка_16
      Сообщения: 11
      Зарегистрирован: 07 мар 2016, 18:20
      Возраст: 38

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310228Сообщение Звездочка_16
      03 ноя 2016, 23:35

      А вот если анализы на все мутации сдан был и не обнаружили не одну из них, то схема дак +соф или все же подождать? Нагрузка низкая, наивная с "тройкой" тоже

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310230Сообщение kargyraa
      03 ноя 2016, 23:40

      Звездочка_16
      Знаете, в чём разница на GT3-ПВТ между соф+даком и соф/велом? Вел может не справиться с имеющимися базовыми мутантами, но он крайне редко создаёт свои. А вот даку как нефиг делать наплодить у "дикого" штамма "тройки" терапийных мутантов.
      Зато раз Вы сдали анализ на полиморфизмы и у Вас их не обнаружено, можете спокойно протопать 12 недель соф/велом без рибавирина. :]74

      P. S. Сейчас специально освежил в памяти одно из КИ GT3-ПВТ соф+дак: в 10 из 16 случаев вирусологической неудачи базовых NS5a-мутантов не было - их создал дак по ходу ПВТ.

      Аватара пользователя
      Nadine_Spb
      Модератор
      Модератор
      Сообщения: 2030
      Зарегистрирован: 06 ноя 2013, 20:34
      Откуда: Санкт-Петербург
      Возраст: 42

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310258Сообщение Nadine_Spb
      04 ноя 2016, 06:37

      kargyraa писал(а):их создал дак по ходу ПВТ
      Предоставь данные, голословно заявляешь.
      Я специально задала вопрос по поводу возникновения мутаций при 3 генотипе доктору - исследователю в УИ, их статистика показывает 99% излечения при 3 генотипе при терапии соф+дак, посему не надо пугать народ массовыми мутациями вируса.

      -- 04 ноя 2016, 09:39 --
      kargyraa писал(а):слабовата для "тройки" схема.
      эта и соф-вел схема - достаточно высокие % для излечения 3.

      -- 04 ноя 2016, 09:40 --

      Хочешь доказать обратно, приведи свои данные КИ с ссылками.

      -- 04 ноя 2016, 09:43 --
      Звездочка_16 писал(а):А вот если анализы на все мутации сдан был и не обнаружили не одну из них, то схема дак +соф или все же подождать? Нагрузка низкая, наивная с "тройкой" тоже
      Зачем ждать, спокойно лечитесь, и все у вас будет хорошо, просто у нас на форусе есть kargyraa со своим отдельным мнением, которое отличается от рекомендованных схем лечения гепатологами всего мира.
      Если вас это успокоит, посмотрите статистику - там достаточно людей с 3 геном, которые прекрасно и беспобочно прошли терру на соф+даке, на соф+веле пока мало кто идет.
      Сын Даня, 10 лет, 3 а/в, 11*10*6. viewtopic.php?f=71&t=56093
      Начало 20.10.2016 200мгSof+30мгDac.
      4 нед (-) 60МЕ
      8 нед (-) 60МЕ
      12 нед (-) кач и колич в УИ
      УВО 12
      УВО 48
      УВО 1,5 года

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310272Сообщение kargyraa
      04 ноя 2016, 08:02

      Nadine_Spb писал(а):Предоставь данные, голословно заявляешь.
      Post-treatment relapse
      Emergence of resistance-associated variant : 10/16
      Y93H, n = 9
      L31I, n = 1
      In the 6 other : presence of baseline Y93H variant
      Nadine_Spb писал(а):Я специально задала вопрос по поводу возникновения мутаций при 3 генотипе доктору - исследователю в УИ, их статистика показывает 99% излечения при 3 генотипе при терапии соф+дак, посему не надо пугать народ массовыми мутациями вируса.
      Я Вам ссылку на КИ соф+дака на ГТ3 предоставил. 99% там нет и в помине. Зато для Ф4 есть "впечатляющая" эффективность в 63%.
      Изображение
      Изображение
      А Ваши голословные заявления про 99% не впечатляют от слова совсем. Да и форумная статистика 99% не подтверждает.
      Nadine_Spb писал(а):Зачем ждать, спокойно лечитесь, и все у вас будет хорошо
      Я понимаю, что Вы вопреки известным Вам данным о недостаточной эффективности соф+дака на "тройке" повели на нём своего ребёнка и теперь переживаете за успех терапии, но на людей бросаться не надо.
      Nadine_Spb писал(а):просто у нас на форусе есть kargyraa со своим отдельным мнением, которое отличается от рекомендованных схем лечения гепатологами всего мира
      Не отличается.
      EASL2016 писал(а):Treatment-naïve patients without cirrhosis should be treated with the fixed-dose combination of sofosbuvir and velpatasvir for 12 weeks without ribavirin (A1).
      Treatment-naïve patients infected with HCV genotype 3 without cirrhosis should be treated with the combination of sofosbuvir and daclatasvir for 12 weeks without ribavirin (B1)
      Ведущий член EASL2016 Жан-Мишель Павлоцки вообще рекомендует всем "троечникам" ещё и рибавирин поголовно добавлять.

      Может, всё таки извинитесь за свою несдержанность?

      -- 04 ноя 2016, 10:14 --

      Вообще не очень понимаю суть претензий. Для соф+дака "тройка" - самый сложный генотип? Да, самый сложный. Соф/вел на "тройке" эффективнее соф+дака? Однозначно эффективнее как in vitro (по профилю резистентности и всё такое), так и in vivo. Даёт ли соф/вел на "тройке" 100%-ный результат? Увы, тоже нет, но в группе ранее ничем не леченных пациентов без цирроза и без базовой мутации Y93H эффективность 12 недель соф/вела без рибавирина вплотную подходит к 100%. Есть ли смысл переплачивать за соф/вел? Каждый решает для себя самостоятельно, с учётом возможностей кошелька: кто-то может и годик новых схем подождать.
      Уж на что соф+дак заточен под GT1b: у данного генотипа почти отсутствуют одиночные клинически значимые мутанты на дак, эффективность соф+дака на ГТ1б не зависит от наличия неудачного интерферонового опыта и не падает даже при компенсированном циррозе. Однако в реальной клинической практике и на этом генотипе у схемы есть возвраты, а некоторые известные на форуме врачи настоятельно советуют изначально усиливать соф+дак асуном или симом, чего, между прочим, нет в "рекомендованных схемах лечения гепатологами всего мира".

      Аватара пользователя
      Nadine_Spb
      Модератор
      Модератор
      Сообщения: 2030
      Зарегистрирован: 06 ноя 2013, 20:34
      Откуда: Санкт-Петербург
      Возраст: 42

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310290Сообщение Nadine_Spb
      04 ноя 2016, 09:38

      Я не поленилась - посчитала наших форумистов, принимавших дак+соф. Среди наивных возвратов нет, среди рецедивистов только Дмитрий 37 - он в КИ на оригиналах шел, у него по всей видимости мутация на соф, а не на дак.
      Позвонила врачу - у них 1 возврат пока у циррозника, леченных более 100.
      По сему, считаю, что Вы в корне не правы, искать данные по форуму с ссылками и на стороне искать не буду. Сами найдете.
      Как любая мать, я переживаю за своего ребенка, но его Уво 12 будет еще одним + к статистике.
      У меня также другое мнение по поводу ВААРТ терапии, но я не хочу с Вами спорить, хочется Вам хаять всех и вся - это ваше право.
      А будете плохо себя вести, буду вынуждена влепить горчичник.
      За сим прощаюсь. В дискуссии принимать участие более не буду.

      -- 04 ноя 2016, 12:39 --

      Считаю верным придерживаться рекомендации врачей viewtopic.php?f=59&t=66673
      Сын Даня, 10 лет, 3 а/в, 11*10*6. viewtopic.php?f=71&t=56093
      Начало 20.10.2016 200мгSof+30мгDac.
      4 нед (-) 60МЕ
      8 нед (-) 60МЕ
      12 нед (-) кач и колич в УИ
      УВО 12
      УВО 48
      УВО 1,5 года

      Аватара пользователя
      kargyraa
      .
      .
      Сообщения: 1810
      Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
      Возраст: 35

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310312Сообщение kargyraa
      04 ноя 2016, 10:15

      Nadine_Spb писал(а):Считаю верным придерживаться рекомендации врачей viewtopic.php?f=59&t=66673
      Вы не поверите: я тоже! :-)
      Nadine_Spb писал(а):Я не поленилась - посчитала наших форумистов, принимавших дак+соф. Среди наивных возвратов нет
      Плохо искали. Вот навскидку:
      Андрей_М
      друг GAV'а
      nadin11
      фил
      sergant
      Nadine_Spb писал(а):среди рецедивистов только Дмитрий 37 - он в КИ на оригиналах шел, у него по всей видимости мутация на соф, а не на дак
      Вам-то, конечно, виднее, что у него по всей видимости. :]09 :]02
      Nadine_Spb писал(а):У меня также другое мнение по поводу ВААРТ терапии
      С аргументированностью Вашего мнения я уже познакомился. Спасибо.
      Nadine_Spb писал(а):По сему, считаю, что Вы в корне не правы
      - Что же вы читаете?
      – Эту... как ее... переписку Энгельса с этим... как его, дьявола... с Каутским.
      – Позвольте узнать, что вы можете сказать по поводу прочитанного?
      – Да не согласен я.
      – С кем? С Энгельсом или с Каутским?
      – С обоими.

      Аватара пользователя
      жорикк
      ....
      ....
      Сообщения: 4979
      Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
      Возраст: 42

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310318Сообщение жорикк
      04 ноя 2016, 10:36

      Ну во первых Фил пока не предоставил ни чего.только плюс после 12 недель.обозвал всех тролями и что мы убили его бюджет на 50 штук.Надин11 по моему больше интересует проблема родов.а не возврата.может она и не лечилась.
      Ну а во вторых это все равно 3-5%. Возврата.ни кто 100% не обещал.
      Или у тебя есть 100% схемы.

      Аватара пользователя
      Lsan
      add-minus
      add-minus
      Сообщения: 35636
      Зарегистрирован: 24 фев 2003, 09:06
      Генотип: 1b
      Откуда: Praha - Москва
      Пол:
      Возраст: 66

      Re: Мутации

      Сообщение: # 2310350Сообщение Lsan
      04 ноя 2016, 11:47

      kargyraa писал(а):Зато для Ф4 есть "впечатляющая" эффективность в 63%.
      На 8 участниках?
      Убедительно. :D
      Результат ваших действий:
      Nata1523 писал(а):Очень интересно, но вселяет тревогу...
      Удачи!
      ПВТ 2002-2003 (48 нед).
      17 лет без вируса
      05.2017 - фиброскан (F1 - 6,4 кПа), чего и всем вам желаю!

      Ответить

      Вернуться в «Противовирусные препараты, рекомендации по лечению»

      Кто сейчас на конференции

      Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей