|
Термин цирроз происходит от греческого слова kirrhus и используется для описания оранжевой
или рыжевато-коричневой поверхности больной печени. Хроническая инфекция гепатита С может привести к
повреждению печени посредством развития фиброза (рубцов). В результате длительного (иногда в течение
десятилетий) воздействия вируса фиброз может достичь такой степени, что печень изменяет свое строение, в
ней образуются узелки, печеночная ткань перерождается. Такое повреждение печени называют циррозом. По
мере развития цирроза, рубцовая ткань замещает здоровые клетки печени, в результате чего печень теряет
способность выполнять свои многочисленные функции. Важно помнить, что цирроз развивается только у
небольшого числа больных хроническим гепатитом С (примерно у 10-25%), и процесс обычно занимает много
лет или даже десятилетий. Цирроз печени различного происхождения занимает девятое место по числу
летальных исходов в Соединенных Штатах. Сообщается, что в 2002 число смертей от цирроза составило 20
353. В настоящее время, по некоторым оценкам, число больных, умирающих от цирроза ежегодно, составляет
примерно 26 000 – 35 000. Гепатит С является ведущей причиной цирроза в США. За ним следуют алкоголизм,
генетические расстройства, неалкогольное жировое поражение печени (НАЖПП), гепатит В и другие
заболевания.
Различают компенсированный и декомпенсированный циррозы.
Компенсированный цирроз
При компенсированном циррозе печень сильно зарубцована, но все еще способна выполнять свои функции.
Большинство людей с компенсированным циррозом, практически не испытывают никаких симптомов и могут жить
много лет без серьезных осложнений. Однако важно помнить, что развитие гепатита С происходит нелинейно,
и на поздних стадиях процесс ускоряется. Поэтому необходимо принимать все возможные меры для замедления
процесса.
Декомпенсированный цирроз
При декомпенсированном циррозе печень полностью зарубцована и не может выполнять свои функции. У
больных с декомпенсированным циррозом в конечном счете развиваются многие симптомы и угрожающие жизни
осложнения.
Симптомы и осложнения при декомпенсированном циррозе
У больных с декомпенсированным циррозом имеется целый ряд симптомов, таких как усталость, истощение,
потеря аппетита, тошнота, желтушность, потеря веса, боли в желудке, импотенция, синяки и кровотечения,
и другие опасные для жизни состояния. Поскольку печень не способна выполнять свои функции, развиваются
серьезные осложнения:
- Сочетание таких факторов, как портальная гипертензия, низкий уровень альбумина и дисфункция почек,
приводит к накоплению жидкости в организме. Различают асцит — накопление жидкости в брюшной полости и
эдему – накопление жидкости в конечностях, особенно в ногах и ступнях.
- Кровотечения (коагулопатия) развивается из-за того,что печень не способна вырабатывать коагулянты.
Кроме того, из-за увеличения селезенки падает число тромбоцитов – клеток, отвечающих за свертывание
крови.
- По мере развития болезни происходит потеря массы и плотности костей.
- Селезенка, увеличенная из-за затрудненного оттока крови, вызванного портальной гипертензией,
теряет способность хранить красные и белые кровяные клетки и тромбоциты.
- Затвердение печени, вызванное гибелью её клеток, ощущается при пальпации.
- Поврежденная печень не может регулировать производство и разрушение некоторых мужских и женских
половых гормонов. У женщин это приводит к нарушению менструального цикла, а у мужчин – к гинекомастии
(увеличение грудных желез).
- Нарушение психического состояния может быть результатом нескольких факторов. Например, токсические
вещества, которые здоровой печенью обычно разрушаются, попадают в мозг. Симптомы энцефалопатии
включают изменение личности, нарушение сна, замедленность движений, заторможенность, потерю
ориентации, помрачение сознания и кому.
- Истощающий зуд (прурит) может быть результатом нарушения тока желчи, осложненного желтухой.
- При декомпенсированном циррозе ухудшение работы почек приводит к задержке жидкости в организме
(асцит, эдема) и различным болезням почек.
- Декомпенсированный цирроз является фактором повышенного риска рака печени.
- При нарушении метаболизма протеинов в печени может возникнуть атрофия мускулов, что повышает
вероятность переломов костей у больных циррозом.
- Рубцовая ткань затрудняет ток крови в печени и приводит к так называемой портальной гипертензии.
Следствием портальной гипертензии являются асциты, спонтанные бактериальные перитониты, варикозные
кровотечения и другие опасные для жизни осложнения.
- Спонтанный бактериальный перитонит развивается при попадании бактерий, обычно живущих в организме,
в асцитную жидкость, что приводит к серьёзному заражению.
- Следствием портальной гипертензии является расширение и растяжение вен желудка, пищевода и прямой
кишки. Развивается так называемый варикоз, который может привести к внутренним кровотечениям.
Когда печень полностью разрушается и перестает выполнять свои функции, болезнь переходит в
завершающую стадию. На этом этапе необходимо всеми возможными способами стараться избежать осложнений.
К сожалению, антивирусное лечение не рекомендуется больным с декомпенсированным циррозом, так как оно
может ускорить процесс декомпенсации. В настоящее время единственным эффективным средством на этой
стадии болезни является пересадка печени.
Ален Францискус, Главный Редактор сайта http://www.hcvadvocate.org
Вернуться в начало раздела ГепИнформация
|