Остановка "Гепатит С"
( Информация о гепатите С, диагностика гепатита С, лечение гепатита С, жизнь с гепатитом С...)

Лечебное питание при заболеваниях почек и мочевых путей





В комплексном лечении заболеваний почек диетотерапия имеет важное значение.

Связано это с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса, также почки участвуют в эндокринной регуляции организма и метаболизме многих пищевых веществ.

Заболевания почек способны приводить к снижению почечной экскреции, эндокринным расстройствам, нарушениям обмена веществ. На фоне развившихся патологических явлений развиваются дисбалансы питания. Таким образом диетотерапия является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения заболеваний почек.

  • Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью
    • Особенности метаболизма у больных с почечной недостаточностью

      Нарушение функции почек с развитием почечной недостаточности приводит к ряду нарушений обмена веществ.

      • Нарушения белкового обмена

        При развитии уремии в организме больного растет количество побочных продуктов обмена белков и аминокислот, обладающих токсическим действием. Определенную роль в развитии уремии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин. Наблюдается снижение концентрации эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гистидина. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.

        Ацидоз, возникающий при ХПН дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов.

        В результате у больных развивается белково-энергетическая недостаточность. Состояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.

      • Гормональные нарушения

        При развитии почечной недостаточности происходит уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.

        Нарушения углеводного обмена.

        При почечной недостаточности нарушается утилизация экзогенной глюкозы. Это явление связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак.

        Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гиперпаратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию β-клеток поджелудочной железы.

      • Нарушения жирового обмена

        Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие при почечной недостаточности. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН.

        Специфические нарушения жирового обмена наблюдаются у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию.

        С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и его осложнений у больных с почечной недостаточностью.

      • Нарушения водно-электролитного баланса и минерального обмена

        При почечной недостаточности развивается снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ, что влечет за собой значительные метаболические последствия. В дальнейшем у больных роазвиваются вторичные уремические поражение желудочно-кишечного тракта, приводящие к снижению кишечной абсорбции кальция, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D3, а также некоторых аминокислот, что также играет свою роль в изменениях обмена веществ.

        При почечной недостаточности развивается гиперкалиемия, которая может привести к серьезным осложнениям течения заболевания.

        Для ХПН характерна гиперфосфатемия, приводящая к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, что вызывает вторичные нарушения в костной системе.

        Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов.

        Для почечной недостаточности также характерна гипермагниемия.

      • Нарушения системы крови

        При почечной недостаточности развивается анемия, вследствие угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.

      • Нарушения аппетита

        При почечной недостаточности часто развивается анорексия. Механизм развития анорексии сложен. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.

       
    • Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности
      • Ограничение потребления белка

        Малобелковые диеты могут значительно замедлить прогрессирование заболевания, уменьшают проявления интрагломерулярной гипертензии. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое воздействие на течение нефропатий: способствует снижению протеинурии, воздействует на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, уменьшает нагрузку почек кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и др.

        Степень ограничения потребления белка определяется уровнем у больного.

        При сохранении клубочковой фильтрации более 40–50 мл/мин значительных ограничений в рационе белка не требуется.

        Снижение фильтрации до 30 мл/ мин является показанием к уменьшению белкового компонента до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный лечебный эффект.

        При падении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивают до 0,3 г/кг.

        Необходимо учитывать, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса больные должны получать белка и аминокислот не менее 0,6 г/кг массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к раннему развитию белково-энергетической недостаточности, значительно осложняющей течение основного заболевания.

        • Ограничение в диете белка можно обеспечить нескольким путями
          • Снижение белка до 0,6–0,55 г/кг массы тела с использованием в основном белка высокой биологической ценности (животного или соевого). Соя, в отличие от других растительных продуктов, содержит белок повышенной биологической ценности. В то же время ее прием в меньшей степени способствует клубочковой гиперфильтрации, чем употребление животного белка. Кроме того, соевый изолят практически не содержит фосфора, что позволяет не опасаться усугубления гиперфосфатемии.
          • Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с использованием в основном растительного белка и добавлением 10–20 г смеси эссенциальных аминокислот. Применение рациона с добавлением эссенциальных аминокислот оказывает на прогрессирование нефропатий влияние, аналогичное низкобелковым диетам, при этом употребление аминокислотных добавок значительно облегчает пациенту соблюдение пищевого режима. В аминокислотные смеси обычно входят 9 эссенциальных и 4 неэссенциальные аминокислоты (гистидин, лизин, треонин, триптофан).
          • Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с добавлением кетокислот. Кетоаналоги незаменимых аминокислот представляют собой соединения, отличающиеся от аминокислот замещением аминогруппы на кетогруппу. Введение кетокислот, конвертирующихся в организме в аминокислоты, позволяет утилизировать мочевину как источник аминокислотного ресинтеза.
      • Снижение содержания в диете фосфора

        Эффекты ограничения фосфора и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатии, особенно при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое содержание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты.

        При необходимости повысить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигается применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).

      • Ограничение в рационе соли и жидкости

        Ограничение приема воды и соли является основным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляемая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на 500 мл. Избыточное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние больного.

      • Адекватность энергоценности рациона

        Энергетические потребности больных с ХПН, не имеющих инфекционных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц.

        Адекватное обеспечение организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У пациентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость рациона должна составлять 35–38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60 лет – 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого белка для предотвращения развития белково-энергетического дефицита калорийность пищи может увеличиваться до 40–45 ккал/сут.

      • Увеличение потребления ненасыщенных жирных кислот

        Нагрузка в рационе больных ненасыщенными жирными кислотами, источником которых является рыбий жир способна замедлить прогрессирование нефропатий. Увеличение в рационе ω-3-жирных кислот препятствует развитию гломерулосклероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффективно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.

      • Контроль за уровнем потребления калия и магния

        Необходима профилактика гиперкалиемии, осуществляемая с помощью контроля за уровнем потребления продуктов с высоким содержанием калия, а также их вымачивания или варке в больших объемах воды. Однако, при значительном ограничении калийсодержащих продуктов в рационе на фоне приема больших доз диуретиков возможно развитие гипокалиемии, что также нежелательно.

        Необходим также и контроль уровня магния в крови. Нормы потребления магния при ХПН – 200 мг/сут. Низкобелковые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка содержится приблизительно 100–300 мг магния.

      • Обеспечение адекватного потребления витаминов

        В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты.

        Однако, необходимо помнить, что перегрузка аскорбиновой кислотой может привести к оксалурии.

        Жирорастворимые витамины при нарушении функции почек имеют тенденцию к кумуляции, поэтому комплексные поливитаминные препараты не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, которое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е, хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидантных целях. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по показаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.

      • Диетическая коррекция анемии

        Основным патогенетическим методом лечения анемии при почечной недостаточности является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. На фоне применения эритропоэтина требуется введение препаратов железа.

       
    • Диеты, применяемые при заболеваниях почек

      Для диетической коррекции заболеваний почек Институтом питания АМН СССР были разработаны следующие диеты: диета № 7, диета № 7а, диета № 7б, диета № 7в, диета № 7г, диета № 7р.

      Диета № 7б используется у больных со снижением клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, диета № 7а при фильтрация ниже 15 мл/мин. В современных стационарах эти диеты объединены в малоизмененном виде в Вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета).

      В настоящее время в нефрологической практике принято более раннее начало заместительной терапии (не дожидаясь тяжелой уремии), что позволяет не использовать диеты с очень низким содержанием белка (аналогичные Диете № 7а).

      При коррекции уремии гемодиализом применяют диету № 7г или диету № 7р.

      Номенклатура 7-ых диет и вновь принятые стандартные варианты далеко не полностью отвечают современным представлениям о питании нефрологических больных и требуют доработки. Главным в питании нефрологических больных является индивидуальное обучение пациентов основным принципам питания и разработка индивидуальных рационов с учетом перечисленных принципов диетотерапии.

       
    • Подсчет"белковых" и "калиевых" единиц

      Для удобства оценки самим больным в рационе содержания белка высокой и низкой биологической ценности и потребления им калия разработаны системы "белковых" и "калиевых" единиц аналогичные привычным нам "хлебным" единицам для диабетиков.

      • Примерный подсчет содержания в продуктах белка
        • Белок высокой биологической ценности. 1 единица это 6 г белка. 1 единица это: 25 г отварного или жареного мяса, птицы, 30 г рыбы, 25 г морепродуктов, 45 г котлет из мяса, птицы;1 яйцо; 25 г твердых сортов сыра; 200 г готовых бобовых; 1 чашка молока и кисломолочных продуктов, 30 г нежирного творога, 200 г мороженого или сметаны.
        • Белок низкой биологической ценности. 1 единица – 2 г белка. 1 единица-это: 30 г хлеба, 80 г крупяной каши; 50 г готовых макаронных изделий, 80 г отварного риса 100 г сырых овощей, 120 г готовых овощей.
      • Примерный подсчет содержания в продуктах калия

        1 калйная единица – приблизительно 5 ммоль (200 мг) калия. 1 единица это:

        • 150 г приготовленных бобовых, капусты, сельдерея, моркови, кабачков, лука, зелени, брюквы, репы.
        • 100 г приготовленных перца, свеклы, цветной капусты.
        • 75 г приготовленных баклажанов, брокколи, брюссельской капусты, кукурузы, помидоров.
        • 75 г сырых капусты, моркови, сельдерея, огурцов, перца, помидор, редиса.
        • 150 г яблок.
        • 100 г цитрусовых, черной смородины, манго.
        • 75 г бананов, абрикосов, вишни, ананасов, винограда.
        • 150 мл сока из яблок, манго, апельсинов, ананасов, винограда.
        • 100 мл сока из лимонов, грейпфрутов, красной смородины.
      • Примерное содержание калия в овощах и фруктах (мг калия на 100 г продукта)
        • Фрукты:

          Содержащие 150–150 мг/100 г - черника, арбуз, клюква, айва.

          Содержащие 150–200 мг/ 100 г - груши, мандарины, земляника, лимон, грейпфрут, манго, апельсины.

          Содержащие 200–300 мг / 100 г - сливы, малина, черешня, яблоки (с кожурой), виноград, вишня, киви, крыжовник, смородина красная.

          Содержащие более 300 мг/100 г - абрикосы, ананас, бананы, смородина черная, персики, авокадо, сухофрукты.

        • Овощи:

          Содержащие менее 200 мг/100 г - тыква, огурцы, перец зеленый сладкий, лук репчатый, капуста белокочанная.

          Содержащие 200–300 мг/100 г - морковь, капуста цветная, салат, брюква, кабачки репа, баклажаны.

          Содержащие 250–300 мг/100 г - редис, фасоль (стручок), чеснок, петрушка (корень), свекла, томат, капуста краснокочанная, капуста кольраби, ревень.

          Содержащие более 350 мг/г - редька, сельдерей (корень), картофель, капуста брюссельская, томатная паста.

       
    • Особенности лечебного питания при белково-энергетической недостаточности

      В ряде случаев естественным питанием не удается добиться достижения нормализации показателей питания – сохраняются нутриционные дефициты, развивается белково-энергетическая недостаточность. В этих случаях рекомендовано проведение энтерального и парентерального питания.

      Для энтерального питания больных с почечной недостаточностью разработаны специализированные ренальные формулы, содержащие кристаллические аминокислоты и характеризующиеся снижением белкового компонента, повышенным содержанием эссенциальных аминокислот, высокой калорийностью и гипертоничностью.

      При энтеральном питании определяют следующие потребности в белке: при почечной недостаточности без диализа – 0,55 г/кг массы тела; при проведении гемодиализа – 1,2 г/кг массы тела; при перитонеальном диализе – 1,4 г/кг массы тела.

       
    • Особенности лечебного питания больных с хронической почечной недостаточностью, корригируемой диализом

      Лечение пациентов в терминальной стадии почечной недостаточности, такими как гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек, требует значительных изменений в пищевом рационе больных.

      У всех больных, получающих лечение диализом необходимо регулярно (не реже 1 раза в 6 месяцев) проводить обследование нутриционного статуса.

      У всех больных в этой стадии заболевания развиваются осложнения хронической почечной недостаточности, связанные как с течением основного заболевания, так и с проведением процедуры диализа.

      К уже имеющимся нарушениям белкового обмена, протеинурии, гормональным дисбалансам, гипергликемии и гиперинсулииемии, гиперлипидемии и дислипопротеинемии присоединяются следующие факторы:

      • Интеркуррентные инфекции.
      • Возможное развитие перитонита при проведении перитонеального диализа.
      • Катаболические эффекты, развивающиеся при пегулярном проведении диализа.
      • Потеря эссенциальных нутриентов во время процедуры диализа.
      • Частые кровопотери при проведении гемодиализа.
      • Развитие анорексии.
      • Побочные эффекты кортикостероидной и иммуносупрессивной терапии, проводимой при трансплантации почек.
      Рекомендовано назначение диеты № 7г или диеты № 7р.

      Высокий уровень катаболизма в сочетании с неактуальностью щажения остаточной функции почек требуют значительного расширения белкового компонента питания. Для больных, получающих лечение гемодиализом, адекватной является диета, содержащая белка 1,2 г/кг массы тела. При проведении перитонеального диализа потребность в белке достигает 1,2–1,5 г/кг массы тела. Имеющиеся значительные нарушения метаболизма и потеря аминокислот в ходе диализа требуют, чтобы белковый компонент рациона был представлен в основном белком высокой биологической ценности.

      Энергетические потребности больных продолжают составлять в среднем 35 ккал/кг массы тела в сутки (увеличиваются при значительной физической активности).

      Для предотвращения излишней прибавки веса, избытков внеклеточной жидкости, отеков, гипертензии, должна сохраняться низконатриевая диета (3–6 г/сут).

      Остаются актуальными рекомендации ограничить фосфор и калий, увеличить потребление водорастворимых витаминов.

      Особой проблемой является диетотерапия больных сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью. Питание данной категории больных должено удовлетворять как требованиям, предъявляемым к диетотерапии сахарного диабета, так и принципам диетического лечения почечной недостаточности. Больные с сахарным диабетом относятся к группе наибольшего риска развития белково-энергетического дефицита.

     
  • Лечебное питание больных с острой почечной недостаточностью

    Острая почечная недостаточность является одним из проявлений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм, сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т.п.

    Сложности в лечебном питании больных с ΟΠΗ связаны с наслаиванием уремических влияний на метаболические расстройства основного заболевания.

    Цель нутриционной терапии при острой почечной недостаточности – контроль за общими и специфическими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водно-электролитного баланса. При необходимости должен проводиться диализ.

    Предпочтительно проведение энтерального или смешанного (энтерально-парентерального) питания. Однако развитие диареи у больных иногда требует перехода к полному парентеральному питанию. Рекомендовано трехкомпонентное парентеральное питание, которое лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных препаратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтетические процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воздействия, а только увеличивает уровень азотемии. Более высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8–12 г аминокислот или 1,5–2 г азота), что требует повышения инфузии аминокислот на 10%).

    • Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Koople J., 1995)
      • Белки и аминокислоты.

        Без диализа: 0,4–0,5 г/кг/сут эссенциальных аминокислот или 0,6–1,0 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.

        Интермиттирующий гемодиализ: 1,1–1,2 г/кг/сут белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.

        Ультрафильтрация или постоянная артериовенозная или вено-венозная гемофильтрация с или без диализа: 1,1–2,5 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот.

      • Энергия: 30–35 ккал/кг/сут.
      • Жиры (в виде 10–20% внутривенно вводимых жировых эмульсий) могут составлять более 30% калорийности.
       

    При острой почечной недостаточности важно учитывать, что энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Энергетические потребности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оцениваться методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса введение энергетических субстратов должно превышать определяемые показатели на 20%. При невозможности произвести непосредственные измерения, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией по формуле Харриса–Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.

    Избыток общих калорий или вводимой глюкозы приводит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса катехоламинов, повышение потребления кислорода и продукции СО, и гиперкапнию, которая приводит к дыхательной недостаточности.

     
  • Лечебное питание при остром гломерулонефрите
    • Принципы диетотерапии при остром гломерулонефрите
      • Ограничение потребления соли и жидкости.
      • Ограничение потребления белка.
      • Ограничение потребления простых углеводов (в связи с их сенсибилизирующим действием).
      • Снижение энергетической ценности рациона.
      • Исключение из рациона экстрактивных веществ.
      • Адекватное обеспечение больного витаминами и минеральными веществами.
       
    • Тактика диетотерапии при остром гломерулонефрите
      • В первые 2–3 дня от начала заболевания назначаются контрастные безнатриевые блюда: отваренный в кожуре картофель, арбузная мякоть, кефир. Потребление жидкости должно соответствовать диурезу.
      • Затем назначают Диету № 7 или одну из ее разновидностей. Индивидуальные ограничения по употреблению жидкости основываются на оценке суточного диуреза.
      • При уменьшении выраженности мочевого синдрома содержание белка увеличивают на 10–15 г (преимущественно за счет легкоусвояемых белков яиц, рыбы, молока), а углеводов – на 50 г. При прогрессирующем улучшении состояния больного на постстационарном этапе количество белка может быть увеличено до 90 г (с включением мясных продуктов).
      • Содержание соли и углеводов остается низким в течение 3–4 месяцев.
      • При латентном течении гломерулонефрита без значимого нарушения фильтрационной функции и вне клинических проявлений выраженных изменений в диете по сравнению с рационом здорового человека не требуется. Больным рекомендуют не злоупотреблять белковыми продуктами (до 0,8–0,9 г/кг) и несколько ограничить потребление поваренной соли до 7–8 г/сут.
      • Повышение АД требует ограничения в рационе соли до 5 г/сут.
      • При развитии нефротического синдрома ранее использовалась Диета № 7в с повышенным содержанием белка. Повышение белка в рационе при нефротическом синдроме призвано пополнить его запасы за счет белка высокой биологической ценности. В данном случае возникают противонаправленные требования к рациону: с одной стороны необходимость скомпенсировать высокую потерю белка и в то же время риск спровоцировать прогрессирование нефропатии. В настоящее время не существует единого мнения о квоте белка в подобном рационе. Возможно, оптимальным является показатель 0,6–0,8 г/кг массы тела (в зависимости от фильтрационной функции почек) с дополнением эссенциальными аминокислотами в дозировке, зависящей от степени протеинурии. Кроме того, в диете при нефротическом синдроме сохраняется необходимость резко ограничить соль и жидкость, исключить раздражающие почки вещества (алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, какао, шоколад, острые и соленые закуски). Рацион должен скорректировать гиперхолестеринемию путем замены животных жиров на растительные масла, увеличение потребления метионина и других веществ (но не фосфатов), оказывающих липотропный эффект. При нефротическом синдроме рекомендуется ограничить соль в среднем до 4–5 г/сут. В зависимости от выраженности и динамики отечного синдрома количество соли в рационе может варьировать от 2 до 7 г.
     
  • Лечебное питание при мочекаменной болезни

    Почечными камнями страдают примерно 5–7% взрослого населения. Наиболее часто почечные камни образуются из солей кальция, мочевой кислоты и цистина. Около 75% конкрементов состоят из оксалата кальция, 5% – из уратов, 5% – из гидроксиапатита и фосфата кальция и менее 1% – из цистина. Камни, состоящие из оксалата или фосфата кальция, составляют 75–85% от общего числа камней.

    Причиной образования камней в почках является изменение стабильности мочи, связанное с ее перенасыщением солями. Кальций, оксалат и фосфат образуют между собой и с другими содержащимися в организме веществами, такими как цитрат, многие растворимые соединения. Путем гипергидратации или гиперэкскреции кальция, оксалата и фосфата насыщение ими мочи увеличивается. Может происходить также перенасыщение мочи при гиперэкскреции цистина и солей мочевой кислоты.

    Независимо от типа камней, общим предписанием для всех больных с мочекаменной болезнью является увеличение употребления жидкости и снижение в рационе поваренной соли. Последние годы наряду с обязательным ограничением поваренной соли появились и рекомендации по параллельному уменьшению квоты белка (мясопродуктов) в рационе.

    Несмотря на то, что основная часть почечных камней является кальциевыми, рекомендация ограничить кальцийсодержащие продукты не является удачной из-за вредности длительного снижения этого макроэлемента в диете. Кроме того, многочисленные исследования доказывают, что низкокальциевые диеты не предотвращают риск образования конкрементов, зато способствуют развитию остеопороза.

    Важное значение имеет рН мочи. При нормальных физиологических показателях рН мочи фосфаты и соли мочевой кислоты легко диссоциируют. Щелочная моча содержит большое количество уратов и диссоциированного фосфата. Такая среда препятствует осаждению мочекислого натрия и фосфатов. При закислении мочи в ней преобладают соли мочевой кислоты. Растворимость оксалата кальция не меняется при изменении кислотности среды.

    При необходимости снизить рН мочи назначают диеты с преобладанием мясных и мучных продуктов. Рекомендована диета № 14. Из овощей и фруктов включаются сорта, бедные щелочными валентностями: горох, брюссельская капуста, спаржа, тыква, брусника, красная смородина, кислые сорта яблок.

    При необходимости изменения кислотно-основного равновесия в щелочную сторону, проводится противоположная модификация диеты. Рекомендована диета № 6. В рационе должны быть представлены в основном овощи, фрукты, ягоды, молочные продукты. Мясо и зерновые ограничиваются. Применяется щелочное питье.

    • Гиперурикозурия и камни мочевой кислоты

      Перенасыщение мочи недиссоциированной мочевой кислотой связано в первую очередь с уменьшением рН мочи. Основной механизм развития гиперурикозурии связан с чрезмерным поступлением в организм пурина из мяса, рыбы и домашней птицы. Назначение соответствующей диеты аналогично диете при подагре, является в данном случае наиболее эффективным лечением. Рекомендована диета № 6.

       
    • Гипероксалурия

      Наиболее частая причина гипероксалурии – излишняя абсорбция оксалатов, поступающих с пищей, связанная с нарушением транспорта жиров. В результате хронических заболеваний пищеварительного тракта кальций вместо того, чтобы связываться в просвете кишечника в нерастворимый комплекс с оксалатами и выводиться из организма, связывается с жирными кислотами. Свободные оксалаты, таким образом, в чрезмерных количествах всасываются в ободочной кишке. Избыток оксалатов в пище, перегрузка аскорбиновой кислотой, которая в организме метаболизируется в щавелевую, а также наследственные состояния, вызывающие гиперпродукцию оксалатов в организме, – более редкие причины гипероксалурии. При оксалурии кишечного происхождения рекомендуют снизить потребление жиров. При всех видах оксалурии ограничиваются продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и ее солей: щавель, шпинат, свекла, картофель, бобы, ревень, петрушка, некоторые ягоды.

      Получены данные о роли дефицита магния и витамина В6 в оксалатном нефролитиазе, поэтому в рацион пациентов с оксалурией следует включать богатые ими продукты, в первую очередь хлеб из муки грубого помола, крупы.

       
    • Фосфатурия

      Выпадение малорастворимых соединений фосфата кальция связано со сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. В связи с этим диетическое лечение фосфатурии связано со снижением рН мочи. Рекомендована диета № 14.

       
    • Цистинурия и цистиновые камни

      Нарушение транспорта цистина, как и других двухосновных аминокислот (лизина, орнитина и аргинина), в проксимальных отделах почечных канальцев и тощей кишке имеет наследственный характер. Уменьшение реабсорбции нерастворимого цистина приводит к образованию цистиновых камней. Диетические рекомендации сводятся к увеличению потребления больным жидкости более 3 л/сут и изменению рН мочи в сторону ощелачивания. Рекомендована диета № 6.

      Диеты с низким содержанием метионина, как предшественника цистина, оказались неэффективными.

     
  • Лечебное питание при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей

    При воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей диетотерапия носит вспомогательный характер.

    • Лечебное питание при хроническом пиелонефрите

      При хроническом пиелонефрите рацион может быть приближен к питанию здорового человека – диета № 15.

      При обострении заболевания необходимо лишь употреблять обильное питье (не менее 2 л/сут) и модифицировать рацион в зависимости от рН мочи.

      Рекомендованы либо диета № 6 (при закислении мочи), либо диета № 14 (при защелачивании мочи).

       
    • Лечебное питание при обострении хронического пиелонефрита

      При остром и выраженном обострении хронического пиелонефрита с явлениями интоксикации возможно назначение 1–2 разгрузочных дней (овощных, фруктовых, из бахчевых культур).

      Основной рекомендацией является обильное питье. В целом питание проводится согласно принципам лечения острых инфекций: щадящая дробная диета с умеренным ограничением жиров.

      Поваренная соль в рационе пациентов снижается только при наличии артериальной гипертензии.

      Используются диета № 13 или диета № 15.

       
    • Лечебное питание при циститах

      Больные с циститом и пиелоциститом нуждаются в модификации рациона в зависимости от рН мочи.

      Рекомендованы либо диета № 6 (при закислении мочи), либо диета № 14 (при защелачивании мочи).

      При возможности больные должны употреблять большое количество жидкости. Из рациона исключаются продукты, способные раздражать мочевые пути: овощи богатые эфирными маслами, с высоким содержанием оксалатов, пряности, крепкие бульоны.





 

Реклама: